付寶

（河南省焦作市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科 焦作454000）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見(jiàn)心血管內(nèi)科急危重癥，而心力衰竭是AMI常見(jiàn)且較為危險(xiǎn)的一種并發(fā)癥?；颊甙l(fā)生AMI后梗死區(qū)室壁心肌拉長(zhǎng)并變薄，心室擴(kuò)張、變形，心功能降低，進(jìn)而誘發(fā)心力衰竭[1]。AMI并發(fā)心力衰竭可導(dǎo)致患者血壓持續(xù)下降、神志模糊等，危害患者生命健康。常規(guī)利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、正性肌力等藥物治療，雖取得一定效果，但仍有部分患者收效不佳。有學(xué)者指出人工合成的內(nèi)源性激素新活素具有減輕心臟負(fù)荷、利尿、改善心功能的作用[2]。本研究采用新活素配合常規(guī)方法治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者取得了良好效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年10月～2018年9月收治的AMI伴心力衰竭患者90例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組45例。對(duì)照組女 19例，男 26例；年齡 40～75歲，平均（59.80±4.30）歲；發(fā)病時(shí)間 10～23 h，平均（16.20±3.00）h；心功能（Killip）分級(jí)：Ⅲ級(jí)30例，Ⅳ級(jí)15例。觀察組女20例，男 25例；年齡 41～76歲，平均（60.02±4.50）歲；發(fā)病時(shí)間 10～22 h，平均（15.90±2.50）h；Killip分級(jí)：Ⅲ級(jí)29例，Ⅳ級(jí)16例。兩組基線資料（Killip分級(jí)、性別、發(fā)病時(shí)間及年齡）比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)診斷確診為AMI且合并心力衰竭；知情同意本研究。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：肥厚性或擴(kuò)張性心肌??；合并自身免疫性疾病；對(duì)本研究所用藥物成分過(guò)敏；合并心、肝、腎等器質(zhì)性病變；存在嚴(yán)重外周血管病變；惡性腫瘤或合并傳染性疾患；需進(jìn)行輔助通氣或機(jī)械泵輔助治療；心源性休克。

1.3 治療方法 對(duì)照組給予利尿、強(qiáng)心，擴(kuò)血管藥物，抗凝、吸氧等常規(guī)治療，同時(shí)靜脈滴注硝酸甘油（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20073990）治療，15～25 μg/min，每間隔3～5 min 增加 5 μg/min，直至起效，連續(xù)靜滴 3 d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用新活素（國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）治療，具體用量根據(jù)患者血壓而定，若收縮壓≥120 mm Hg則靜脈推注1.5 μg/kg，而后按照 0.01 μg/（kg·min）速率靜脈滴注 3～5 d；若收縮壓＜120 mm Hg則直接以0.01 μg/（kg·min）速率靜脈滴注 3～5 d。

1.4 檢測(cè)指標(biāo) 采集空腹靜脈血4～5 ml，離心處理10 min（3 000 r/min轉(zhuǎn)速），以移液槍取上清液，血清N末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定，采用免疫熒光法檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治療后患者心功能未改善，呼吸困難、肺部濕啰音、浮腫等癥狀體征無(wú)改善，完全無(wú)體力活動(dòng)能力為無(wú)效；心功能改善1級(jí)，呼吸困難等癥狀體征顯著改善，能夠進(jìn)行輕體力活動(dòng)為有效；心功能改善2級(jí)，心率復(fù)常，肺部濕啰音消失，浮腫消失，呼吸困難得到糾正，體力活動(dòng)不受限為顯效[3]。將有效率及顯效率納入總有效率。

1.6 評(píng)價(jià)指標(biāo) （1）治療效果。（2）治療前后血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平變化情況。（3）不良反應(yīng)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率88.89%，高于對(duì)照組的68.89%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表 1。

表1 兩組療效比較[例（%）]

2.2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較 治療后與對(duì)照組比較，觀察組血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平較低（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較（±s）

表2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較（±s）

T N F-α（p g/m l）治療前時(shí)間 組別 n N T-p r o B N P（p g/m l）c T nⅠ（μ g/L）觀察組對(duì)照組4 5 4 5 t P治療后觀察組對(duì)照組4 5 4 5 t P 8 0 1.6 0±6 0.5 0 7 9 9.8 0±6 1.4 0 0.1 4 0 0.8 8 9 2 3 8.8 0±2 5.3 0 3 5 3.2 0±3 5.7 1 1 7.5 3 5 0.0 0 0 1 4.5 0±3.7 4 1 3.9 0±4.0 8 0.7 2 7 0.4 6 9 1.1 0±0.5 9 3.0 1±1.0 3 1 0.7 9 4 0.0 0 0 6 5 1.7 0±9 0.3 0 6 5 2.9 0±8 9.1 0 0.0 6 4 0.9 5 0 3 4 3.4 0±5 7.6 0 4 5 5.7 0±5 8.0 9 9.2 0 9 0.0 0 0

2.3 兩組不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率11.11%與對(duì)照組的6.67%對(duì)比，無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。見(jiàn)表 3。

表3 兩組不良反應(yīng)比較[例（%）]

3 討論

心室重塑是誘發(fā)AMI并心力衰竭的主要機(jī)制，有學(xué)者指出炎癥反應(yīng)在AMI發(fā)生后的心室重塑中起重要作用，參與了心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過(guò)程[4]。TNF-α是由巨噬細(xì)胞或單核細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥因子，可通過(guò)介導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡、壞死，致使心肌纖維化，進(jìn)而參與心力衰竭病生理過(guò)程[5]。因此下調(diào)炎癥因子水平，抑制炎癥反應(yīng)為臨床治療AMI伴心力衰竭的關(guān)鍵。

新活素即凍干重組人腦利鈉肽，是從豬腦中提取制成的一種內(nèi)源性多肽，具有排鈉利尿、擴(kuò)血管、抑制心肌細(xì)胞增殖的作用，可彌補(bǔ)內(nèi)源性BNP的代償不足，抑制縮血管神經(jīng)激素過(guò)度代償，抑制TNF-α等炎癥因子釋放，遏制心室重塑，改善患者呼吸困難等癥狀；可將鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶激活，提高環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷濃度，擴(kuò)張動(dòng)靜脈，減輕心臟負(fù)荷；且可抑制心肌間質(zhì)纖維化，抑制心肌增生肥厚，進(jìn)而抑制心室重塑；同時(shí)該藥物可引發(fā)心肌組織應(yīng)激級(jí)聯(lián)反應(yīng)，提高心肌抗缺氧缺血能力，防止梗死面積擴(kuò)大，改善預(yù)后。本研究中觀察組治療后血清TNF-α水平低于對(duì)照組，治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明新活素可有效抑制AMI伴心力衰竭患者炎癥反應(yīng)，有助于遏制心室重塑、改善患者臨床癥狀，進(jìn)而提高療效。cTnⅠ是心肌細(xì)胞中的一種特殊蛋白質(zhì)，是反映心肌狀況的敏感指標(biāo)，當(dāng)心肌受損時(shí)會(huì)被釋放入血，升高血清cTnⅠ水平；而NT-proBNP可反映患者心臟受損情況，是評(píng)估心力衰竭預(yù)后的主要血清學(xué)標(biāo)志物[6]。治療后觀察組血清cTnⅠ和NT-proBNP水平低于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明新活素可改善AMI伴心力衰竭患者血清NT-proBNP、cTnⅠ水平，有利于保護(hù)心肌細(xì)胞。觀察組與對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率均較低，說(shuō)明新活素配合常規(guī)方法治療AMI伴心力衰竭，安全性高。綜上所述，采用新活素治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者效果確切，安全性高，可下調(diào)患者血清 TNF-α、NT-proBNP、cTnⅠ水平。