曾博文 劉林生 蔡迪

（廣東省佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院 佛山528100）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS）是臨床上發(fā)病率較高的一類疾病，同時(shí)也是高血壓病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。據(jù)報(bào)道，50%～90%的OSAHS患者均伴有高血壓病，而30%～50%的高血壓病患者伴有OSAHS[1～2]。以往多認(rèn)為原發(fā)性高血壓病無(wú)明確病因，但隨著研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性高血壓患者可能是由OSAHS導(dǎo)致。對(duì)由OSAHS引起的高血壓病患者采用持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療能夠有效改善患者的呼吸暫停，且患者的高血壓病也能得到緩解甚至治愈。本研究以100例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓病患者為研究對(duì)象，分析CPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓病的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2018年6月在我院接受治療的100例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并繼發(fā)性高血壓病患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組，各50例。觀察組男28例，女22例；年齡 41～78歲，平均（58.56±2.53）歲。對(duì)照組男 27例，女 23例；年齡 42～78歲，平均（58.62±2.58）歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 所有研究對(duì)象符合如下納入標(biāo)準(zhǔn)[3～4]：（1）符合阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且患者均伴有高血壓病；（2）患者的各項(xiàng)資料完整，在家治療或用藥的依從性良好；（3）患者知情并自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)[5～6]：（1）合并慢性系統(tǒng)性疾病，如支氣管哮喘、糖尿病、慢性呼吸衰竭等；（2）因個(gè)人原因?qū)е轮委熤袛嗷蛑委熜Ч苡绊?；?）對(duì)研究存在異議，或中途退出研究，或無(wú)法獲得隨訪。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)藥物治療。苯磺酸氨氯地平片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20020390）口服，5 mg/次，1次/d；酒石酸美托洛爾片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20065355）口服，25 mg/次，2次/d。持續(xù)治療7 d。觀察組采用持續(xù)氣道正壓通氣治療。治療前對(duì)患者進(jìn)行氣道壓力檢測(cè)試驗(yàn)，選擇最佳的治療壓力，囑患者在家中治療，每晚 5～7 h，持續(xù)治療 7 d。

1.4 觀察指標(biāo) （1）在治療前、治療結(jié)束后測(cè)定兩組患者的收縮壓、舒張壓。（2）分別于治療前、治療結(jié)束后監(jiān)測(cè)兩組患者的呼吸暫停低通氣指數(shù)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析處理采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后收縮壓、舒張壓比較 治療后兩組收縮壓、舒張壓較治療前明顯下降，且觀察組收縮壓、舒張壓更為穩(wěn)定，明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組治療前后收縮壓、舒張壓比較（mm Hg，±s）

表1 兩組治療前后收縮壓、舒張壓比較（mm Hg，±s）

舒張壓治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n 收縮壓治療前 治療后5 0 5 0 t P 1 4 5.8 5±7.3 2 1 4 6.2 5±8.5 7 0.2 5 1 0.8 0 2 1 2 2.3 2±8.4 6 1 4 2.3 5±8.2 9 1 1.9 5 7 0.0 0 0 9 7.7 8±5.1 4 9 7.8 5±5.3 2 0.0 6 6 0.9 4 6 7 8.5 2±5.2 3 9 1.5 8±5.0 3 1 2.7 2 6 0.0 0 0

2.2 兩組呼吸暫停低通氣指數(shù)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間比較 兩組治療后呼吸暫停低通氣指數(shù)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，觀察組呼吸暫停低通氣指數(shù)、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組呼吸暫停低通氣指數(shù)與最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間比較（±s）

表2 兩組呼吸暫停低通氣指數(shù)與最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間比較（±s）

最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間（s）治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n 呼吸暫停低通氣指數(shù)（次/h）治療前 治療后5 0 5 0 t P 1 1.2 3±2.2 1 1 2.0 2±3.3 2 1.4 0 0 0.1 6 5 6.1 2±1.2 5 1 0.1 4±1.2 1 1 6.3 3 9 0.0 0 0 8 9.9 6±2.5 2 9 0.2 1±2.8 5 0.4 6 5 0.6 4 3 1 0.1 5±2.3 3 4 5.6 6±2.8 7 6 7.9 2 3 0.0 0 0

3 討論

OSAHS患者在睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸道阻塞，會(huì)造成低氧血癥、高碳酸血癥，同時(shí)還會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)性增強(qiáng)，肺動(dòng)脈和周圍動(dòng)脈壓升高，進(jìn)而誘發(fā)高血壓病。可見OSAHS是誘發(fā)高血壓病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7～8]。根據(jù)筆者以往工作經(jīng)驗(yàn)，部分診斷為原發(fā)性高血壓合并OSAHS的患者發(fā)病原因其實(shí)為OSAHS所導(dǎo)致的繼發(fā)性高血壓病。此類患者進(jìn)行持續(xù)氣道正壓通氣可有效控制血壓。持續(xù)氣道正壓通氣是一種無(wú)創(chuàng)、安全且有效的治療方法，不僅可以保障降壓效果的持久，也有利于氣體交換，能夠改善患者的通氣和換氣功能，提高總體治療效果[9～10] 。

本研究比較OSAHS合并高血壓病患者采用降壓藥與持續(xù)氣道正壓通氣治療的效果，結(jié)果表明采用持續(xù)正壓通氣的觀察組呼吸暫停低通氣指數(shù)明顯降低，最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間明顯縮短。從患者治療前后的血壓變化可知，采用持續(xù)氣道正壓通氣治療，機(jī)制在于正壓通氣，可增加患者功能殘氣量，降低氣道的阻力，同時(shí)增加上呼吸道的肌張力，有效防治氣道塌陷，從而起到較好的治療效果。

綜上所述，采用持續(xù)氣道正壓通氣治療OSAHS及由OSAHS所致的繼發(fā)性高血壓病可獲得理想效果，能夠平穩(wěn)、有效控制患者血壓，同時(shí)可縮短患者的呼吸暫停時(shí)間，改善患者呼吸通氣指數(shù)，進(jìn)而提升患者的生活質(zhì)量。