倪建琦 許瀏* 魏小龍

頭頸部惡性腫瘤臨床上較常見(jiàn)，發(fā)生率約為全身惡性腫瘤的20%～30%，尤其鼻咽癌較多見(jiàn)，主要的治療手段為手術(shù)和放療，目前頸部放療已成為頭頸部惡性腫瘤的常規(guī)治療方法，用以預(yù)防及治療頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，放療配合手術(shù)及其他治療手段，可以使部分患者獲得較高生存率，部分患者甚至可以達(dá)到長(zhǎng)期生存［1］。頭頸部放療后所致頸動(dòng)脈狹窄發(fā)生率約為30%［2］，早期不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重癥狀，晚期可引起頭暈、黑朦等顱內(nèi)缺血表現(xiàn)，可增加短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和腦梗死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)［3-6］，故宜盡早預(yù)防、發(fā)現(xiàn)及治療放療后引起的頸動(dòng)脈狹窄。頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)（CAS）不但手術(shù)創(chuàng)傷小，臨床效果與外科手術(shù)相似，且其所造成的腦血管病和再狹窄發(fā)生率低，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2016年1月至2018年1月頭頸部惡性腫瘤放療后頸動(dòng)脈狹窄行CAS治療患者16例，男10例，女6例；年齡48～72歲，平均（62±8）歲。術(shù)前均行頸動(dòng)脈B超及CTA檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)臨床癥狀，頸動(dòng)脈狹窄程度≥70%；或＜70%，但B超與CTA提示狹窄病變處于不穩(wěn)定狀態(tài)，如潰瘍或血栓形成；有臨床癥狀，頸動(dòng)脈狹窄為50%～69%。本組13例有臨床癥狀，8例有頭暈、黑矇癥狀，3例出現(xiàn)TIA，2例有腦梗死病史。3例無(wú)臨床癥狀者，2例術(shù)前CTA提示頸動(dòng)脈潰瘍形成，1例B超提示頸動(dòng)脈狹窄合并陳舊血栓形成。16例患者中，鼻咽癌10例，其中6例未行手術(shù)，4例為術(shù)后放療；顱內(nèi)腫瘤4例，均為術(shù)后患者（3例為膠質(zhì)瘤、1例為腦膜瘤）；頸部淋巴瘤術(shù)后2例。

1.2 治療方法 （1）術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前72h，口服阿司匹林腸溶片100mg/d及氯吡格雷75mg/d抗血小板聚集，15例患者在局部麻醉下完成手術(shù)，但術(shù)前仍常規(guī)禁食、禁飲8h（以備隨后可能需要全身麻醉）。1例患者因術(shù)前心電圖提示竇性心動(dòng)過(guò)緩，考慮術(shù)中可能出現(xiàn)低血壓等情況，難以維持生命體征，故行全身麻醉。術(shù)前2h及手術(shù)過(guò)程中給予尼莫同靜脈泵入預(yù)防血管痙攣。（2）手術(shù)過(guò)程：患者取仰臥位，2%利多卡因局部麻醉（或全身麻醉），Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈，留置6-F血管短鞘，全身肝素化，0.035泥鰍導(dǎo)絲配合造影導(dǎo)管行主動(dòng)脈弓造影顯示主動(dòng)脈弓，導(dǎo)絲配合下交換成6F血管長(zhǎng)鞘，退出鞘心后導(dǎo)入5FMPA或Cobra導(dǎo)管，0.035導(dǎo)絲配合導(dǎo)管進(jìn)入病變頸動(dòng)脈，跟進(jìn)并保留長(zhǎng)鞘于病變側(cè)頸總動(dòng)脈，退出導(dǎo)絲導(dǎo)管后，經(jīng)長(zhǎng)鞘造影進(jìn)一步明確病變部位及狹窄程度，選擇欲擴(kuò)球囊及支架（支架選擇：支架直徑=血管直徑+1或2mm；支架長(zhǎng)度=病變長(zhǎng)度+10mm（兩側(cè)各超出5mm）。路途定位下放置腦組織保護(hù)裝置于病變遠(yuǎn)端約5cm，沿保護(hù)裝置導(dǎo)入球囊行狹窄段預(yù)擴(kuò)張，同時(shí)注意患者心率及血壓變化，必要時(shí)使用阿托品及多巴胺等藥物穩(wěn)定生命體征。退出球囊后，導(dǎo)入支架，路途定位或手推造影再次確認(rèn)病變位置后釋放支架，復(fù)查造影如支架形態(tài)欠佳或者術(shù)后殘余狹窄＞30%，送入相應(yīng)的球囊進(jìn)行支架后擴(kuò)，考慮支架后擴(kuò)可能導(dǎo)致支架切割斑塊引起脫落，故需掌握后擴(kuò)指征。如造影提示支架形態(tài)良好、血流通暢，收回保護(hù)傘。造影提示顱內(nèi)血管未見(jiàn)痙攣、出血及栓塞表現(xiàn)后撤出長(zhǎng)鞘，穿刺點(diǎn)加壓包扎。見(jiàn)圖1、2。（3）術(shù)后處理：繼續(xù)口服阿司匹林腸 溶 片100mg/d，氯吡格雷75mg/d，阿托伐他汀鈣膠囊20mg/d，雙抗血小板聚集治療3個(gè)月后，單用抗血小板藥物及他汀藥物終身服用。16例患者中有1例因術(shù)前診斷頸動(dòng)脈狹窄合并血栓形成，故術(shù)后華法林抗凝6個(gè)月后改為單抗血小板治療。

圖1 術(shù)前造影（虛線：右頸動(dòng)脈長(zhǎng)段閉塞）

圖2 術(shù)后造影（支架植入后血流通暢）

2 結(jié)果

16例患者均成功完成CAS治療，術(shù)后控制血壓在120/80mmhg左右，根據(jù)狹窄程度選擇不同劑量的甘露醇和（或）地塞米松預(yù)防腦水腫，術(shù)后第4天復(fù)查B超確認(rèn)支架內(nèi)血流通暢，無(wú)血栓形成。術(shù)后5d出院，住院期間均未出現(xiàn)頭痛頭暈、惡心嘔吐等顱內(nèi)高灌注表現(xiàn)。所有病例均獲得術(shù)后門診或電話隨訪≥24個(gè)月，未出現(xiàn)同側(cè)顱內(nèi)缺血及腦梗死等腦血管事件。術(shù)后第3、6、12 個(gè)月復(fù)查時(shí)，分別行頸動(dòng)脈B超、CTA檢查，16例患者均未見(jiàn)支架斷裂、狹窄或血栓形成，其中1例支架輕度移位，未進(jìn)一步處理。

3 討論

研究顯示［7-8］，頭頸部接受放療后，頸動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率顯著高于未放療組，同時(shí)發(fā)現(xiàn)放療后有＞60%的患者頸動(dòng)脈狹窄＞50%。放療相關(guān)的頸動(dòng)脈狹窄發(fā)生率及狹窄程度均較一般的粥樣硬化程度重，且容易形成完全閉塞［2，9］。放療所致頸動(dòng)脈損傷主要有三類：分別為動(dòng)脈破裂，早期動(dòng)脈閉塞，以及發(fā)生在放療后數(shù)年的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成導(dǎo)致的動(dòng)脈狹窄，臨床上第三種最多見(jiàn)［10］。放療所致的頸動(dòng)脈狹窄有自身特點(diǎn)，狹窄累及范圍比非放療性動(dòng)脈粥樣硬化更廣，且不局限在動(dòng)脈分叉處。

治療上，放療后頸動(dòng)脈狹窄根據(jù)狹窄程度及有無(wú)癥狀，可選擇：（1）藥物治療：包括抗血小板凝聚治療及穩(wěn)定斑塊治療；（2）開(kāi)放手術(shù)：包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、血管旁路術(shù)；（3）腔內(nèi)治療：頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)。放療后頸動(dòng)脈狹窄，病變動(dòng)脈周圍瘢痕形成，病變段血管累及范圍長(zhǎng)，病變血管壁多較脆弱，解剖困難，所致開(kāi)放手術(shù)難度及風(fēng)險(xiǎn)均較大。近年來(lái)，腔內(nèi)治療放療后頸動(dòng)脈狹窄手術(shù)創(chuàng)傷小，效果好，越來(lái)越受到血管外科醫(yī)生的認(rèn)可。

本資料16例患者，均成功行經(jīng)皮頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)，術(shù)中常規(guī)使用腦保護(hù)裝置，未出現(xiàn)腦梗死并發(fā)癥。術(shù)后均未出現(xiàn)頭痛、頭暈及顱內(nèi)出血等高灌注情況，這可能與本組大部分患者頸動(dòng)脈狹窄程度較輕有關(guān)。放療后頸動(dòng)脈狹窄是逐漸加重的，故作者認(rèn)為應(yīng)在狹窄達(dá)到70%前盡早行介入治療。術(shù)后隨訪2年未出現(xiàn)支架斷裂、狹窄及血栓形成等并發(fā)癥，術(shù)后1例出現(xiàn)支架移位，因輕度移位，未予特殊處理。由此可初步提示放療后頸動(dòng)脈狹窄行腔內(nèi)治療安全有效，但因本組患者病例數(shù)較少，隨訪時(shí)間較短，其遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步證實(shí)。