国产日韩欧美一区二区三区三州_亚洲少妇熟女av_久久久久亚洲av国产精品_波多野结衣网站一区二区_亚洲欧美色片在线91_国产亚洲精品精品国产优播av_日本一区二区三区波多野结衣 _久久国产av不卡

?

鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的血管內(nèi)介入治療

2019-09-09 03:11蘇峰太
現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2019年2期
關(guān)鍵詞:安全性

蘇峰太

[摘要]目的:分析鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的血管內(nèi)介入治療效果。方法:回顧性分析我院采用腔內(nèi)治療的107例鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者臨床資料,總結(jié)血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用效果。結(jié)果:107例患者均順利完成手術(shù),神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及上肢缺血癥狀均得到顯著改善,成功率100.00%。其中95例患者采用支架置入術(shù)聯(lián)合球囊擴(kuò)張治療,12例患者僅采用球囊擴(kuò)張治療,手術(shù)時(shí)間0.9~2.1h,平均(1.63+0.41)h,住院時(shí)間3~10d,平均(6.04+3.11)d。共93例患者完成隨訪,術(shù)后1年通暢率為96.77%,術(shù)后3年通暢率為91.39%,術(shù)后5年通暢率為87.09%。術(shù)后再狹窄患者主要表現(xiàn)為輕度上肢缺血癥狀,對(duì)癥治療后癥狀緩解。術(shù)后患者動(dòng)脈內(nèi)徑與患/健側(cè)收縮壓比值均明顯增大,術(shù)后即刻、術(shù)后1年、3年及5年時(shí)均高于術(shù)前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。圍手術(shù)期共發(fā)生并發(fā)癥5例,包括傷口感染2例,神經(jīng)損傷1例,腎功能不全2例,無(wú)腦梗死及死亡病例發(fā)生,并發(fā)癥總發(fā)生率為4.67%。結(jié)論:血管內(nèi)介入治療可顯著提升鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者動(dòng)脈內(nèi)徑與患/健側(cè)收縮壓比值,術(shù)后動(dòng)脈通暢率高,并發(fā)癥少。

[關(guān)鍵詞]腔內(nèi)介入;鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征;安全性

中圖分類號(hào):R543.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

文章編號(hào):2095-5200(2019)02-049-04

DOI:10.11876/mimt201902013

鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征是指近心端椎動(dòng)脈閉塞或狹窄時(shí),對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈部分血流被虹吸作用分流至患肢,致使患者出現(xiàn)頭暈、感覺(jué)異常、視覺(jué)障礙、暈厥及耳鳴等急慢性缺血癥狀。在單側(cè)盜血嚴(yán)重時(shí),還可導(dǎo)致失語(yǔ)、偏癱等頸內(nèi)動(dòng)脈缺血癥狀的發(fā)生。特別是在鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者進(jìn)行上肢活動(dòng)時(shí),盜血程度加重,大小腦血供急劇下降,可能誘發(fā)腦梗死月。因此,積極的治療措施對(duì)鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者極為必要。目前臨床上主要有藥物治療、旁路手術(shù)及血管內(nèi)介人治療等治療手段。藥物治療主要用于延緩病情進(jìn)展,改善側(cè)支循環(huán),但無(wú)法徹底解決缺血癥狀4。旁路手術(shù)療效較好,但由于創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多等缺點(diǎn),局限了其臨床應(yīng)用[5]。血管內(nèi)介人治療創(chuàng)傷較小,術(shù)后康復(fù)較快,已成為該病主要的治療手段間。我院近年來(lái)采用血管內(nèi)介人治療在鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征中取得了較好效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1-般資料

回顧性分析我院2011年3月至2013年8月收治的107例鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者臨床資料,人組標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)彩超、CT血管造影或磁共振血管成像檢查確認(rèn)鎖骨下動(dòng)脈閉塞或狹窄;合并急慢性缺血癥狀;治療方式為血管內(nèi)介人治療;隨訪時(shí)間≥5年;臨床資料完整;排除標(biāo)準(zhǔn):合并抗凝或抗血小板藥物禁忌證;臨床資料不完整。共納人107例患者進(jìn)行研究,男性患者68例,女性患者39例,左側(cè)病變73例,右側(cè)病變34例,年齡43~69歲,平均年齡(57.63+11.07)歲,狹窄長(zhǎng)度1.0~3.9cm,平均(2.81+0.47)cm,閉塞長(zhǎng)度2.1~5.0cm,平均(3.98+0.96)cm,健患側(cè)肱動(dòng)脈收縮壓壓力差41~89mmHg,平均(50.76士6.38)mmHg,54例患者合并椎基底動(dòng)脈缺血癥狀,39例患者合并患肢缺血癥狀,14例患者兼有兩種癥狀。

1.2治療方案

術(shù)前每日口服氯吡格雷75mg、阿司匹林100mg,連續(xù)服用3~5d,行腹主動(dòng)脈、腦血管及主動(dòng)脈弓造影,對(duì)狹窄范圍、程度和側(cè)支循環(huán)進(jìn)行評(píng)估。手術(shù)時(shí)首先將全身肝素化,選擇合適大小的球囊置入由遠(yuǎn)及近擴(kuò)張,行造影術(shù)觀察管腔狀況,形成血管夾層或管腔狹窄>30%者置人支架治療。對(duì)于完全閉塞的患者,將閉塞段開(kāi)通后再采用球囊擴(kuò)張。術(shù)后常規(guī)給予低分子量肝素鈣治療,4000U/次,bid,連續(xù)治療3d,單純球囊擴(kuò)張患者長(zhǎng)期服用阿司匹林治療,100mg/d,置人支架者口服氯吡格雷和阿司匹林治療,氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100mg/d,連續(xù)服用6個(gè)月以上,同時(shí)積極治療其他并發(fā)癥。

1.3隨訪

術(shù)后定期進(jìn)行隨訪,行動(dòng)脈血管造影,觀察動(dòng)脈狹窄程度、動(dòng)脈內(nèi)徑、患/健側(cè)收縮壓比值變化情況以及并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(x+s)表示,并采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1手術(shù)結(jié)果

107例患者均順利完成手術(shù),神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及上肢缺血癥狀均得到顯著改善,成功率100.00%。其中95例患者采用支架置人術(shù)聯(lián)合球囊擴(kuò)張治療,12例患者僅采用球囊擴(kuò)張治療,手術(shù)時(shí)間0.9~2.1h,平均(1.63+0.41)h,住院時(shí)間3~10d,平均(6.04+3.11)d。

2.2動(dòng)脈通暢率變化情況

共93例患者完成隨訪,按動(dòng)脈狹窄程度<50%為通暢,術(shù)后1年通暢率為96.77%(90/93),術(shù)后3年通暢率為91.39%(85/93),術(shù)后5年通暢率為87.09%(81/93)。術(shù)后再狹窄患者主要表現(xiàn)為輕度上肢缺血癥狀,3例患者置人支架后好轉(zhuǎn),5例患者保守治療后癥狀緩解。

2.3動(dòng)脈內(nèi)徑與患/健側(cè)收縮壓比值變化情況

術(shù)后患者動(dòng)脈內(nèi)徑與患/健側(cè)收縮壓比值均明顯增大,術(shù)后、術(shù)后1年、3年及5年時(shí)均高于術(shù)前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?;?健側(cè)收縮壓比值與動(dòng)脈內(nèi)徑術(shù)后均呈現(xiàn)減小趨勢(shì),患/健側(cè)收縮壓比值在術(shù)后1年開(kāi)始與術(shù)后即刻測(cè)量比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),動(dòng)脈內(nèi)徑在術(shù)后3年開(kāi)始與術(shù)后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.4并發(fā)癥發(fā)生情況

圍手術(shù)期共發(fā)生并發(fā)癥5例,包括傷口感染2例,神經(jīng)損傷1例,腎功能不全2例,無(wú)腦梗死及死亡病例發(fā)生,并發(fā)癥總發(fā)生率為4.67%。

3討論

鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的發(fā)生受年齡、發(fā)育狀況、外傷、醫(yī)源性損傷及血管性疾病等多種因素的影響。同時(shí),由于左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口彎度大、管徑小等特點(diǎn),左側(cè)閉塞或狹窄發(fā)生率通常高于右側(cè)。本次研究中左側(cè)病變與右側(cè)病變比值為2.15,與文獻(xiàn)報(bào)道相符。手術(shù)是該病主要治療手段。既往多采用經(jīng)胸和非經(jīng)胸手術(shù)治療,但經(jīng)胸手術(shù)死亡率高達(dá)8%~25%。非經(jīng)胸手術(shù)死亡率較低,但對(duì)腦部血供影響較大,且血栓形成風(fēng)險(xiǎn)高,主要適用于大腦前交通支狀態(tài)良好的患者,臨床應(yīng)用較為局限。此外,傳統(tǒng)術(shù)式術(shù)前應(yīng)用大量抗血小板及擴(kuò)血管藥物可導(dǎo)致術(shù)后血腫發(fā)生率增高4。

血管內(nèi)介人治療是目前治療鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的主要術(shù)式,利用球囊擴(kuò)張和支架置入技術(shù)將各層血管膜充分拉伸達(dá)到改善血管狹窄或阻塞的問(wèn)題,具有微創(chuàng)、安全的特點(diǎn)。本次研究中,手術(shù)成功率100.00%,所有患者臨床癥狀均得到明顯改善,且術(shù)后康復(fù)較快。同時(shí),術(shù)后1年后動(dòng)脈內(nèi)徑、患/健側(cè)收縮壓比值及動(dòng)脈通暢率均無(wú)顯著變化,表明血管內(nèi)介入治療是鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的有效治療手段,且遠(yuǎn)期療效穩(wěn)定。

血管內(nèi)介人治療包括兩種入路方式:經(jīng)股動(dòng)脈入路和肱股聯(lián)合入路。經(jīng)股動(dòng)脈人路是首選人路方式,具有操作簡(jiǎn)單、術(shù)中輻射劑量小、可置人導(dǎo)引導(dǎo)管管徑大等優(yōu)勢(shì)。但經(jīng)股動(dòng)脈入路無(wú)法保障導(dǎo)管和導(dǎo)絲的方向性與支撐力,難以處理閉塞性病變。對(duì)于經(jīng)股動(dòng)脈人路開(kāi)通困難的患者,采用肱股聯(lián)合入路行血管內(nèi)介人治療可提高治療成功率叼。但需要指出的是,肱動(dòng)脈穿刺時(shí)易導(dǎo)致血管痙攣,形成血栓或血腫后對(duì)神經(jīng)造成壓迫性損傷。本次研究中1例神經(jīng)損傷患者即采用聯(lián)合人路治療,主要與肱動(dòng)脈穿刺有關(guān)。有研究認(rèn)為,肱動(dòng)脈穿刺時(shí)采用小切口解剖可有效降低神經(jīng)損.傷風(fēng)險(xiǎn)。腦梗死、腎功能不全及死亡是旁路手術(shù)常見(jiàn)的術(shù)后并發(fā)癥。本次研究中無(wú)死亡及腦梗死病例發(fā)生,出現(xiàn)2例腎功能不全,并發(fā)癥發(fā)生率為4.67%。血管內(nèi)介人可安置保護(hù)傘防止因斑塊脫落形成腦動(dòng)脈血栓,且血管內(nèi)介人治療創(chuàng)傷較小也降低了斑塊脫落形成血栓的發(fā)生,降低了手術(shù)創(chuàng)傷誘發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

采用血管內(nèi)介人治療鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問(wèn)題:

1)球囊的選擇。閉塞嚴(yán)重的血管應(yīng)采用5mm以下的球囊,推進(jìn)性更強(qiáng),有利于支架遞送系統(tǒng)通過(guò)。而大球囊反復(fù)擴(kuò)張可能導(dǎo)致血管破裂的發(fā)生。

2)支架的放置位置。支架頭部對(duì)血管內(nèi)膜有刺激作用,可能誘發(fā)血管內(nèi)膜增生,導(dǎo)致血管閉塞風(fēng)險(xiǎn)增高。因此在放置支架時(shí)應(yīng)避開(kāi)椎動(dòng)脈開(kāi)口或跨越開(kāi)口,防止椎動(dòng)脈閉塞。而當(dāng)閉塞位于無(wú)名動(dòng)脈起始部位時(shí),支架應(yīng)覆蓋開(kāi)口,防止血管回縮和再狹窄。目前認(rèn)為支架頭部突出主動(dòng)脈弓1~2mm時(shí)能夠保證牢固覆蓋開(kāi)口,且部增加主動(dòng)脈遠(yuǎn)端fiu栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)。

.3)血管內(nèi)介入治療并非適用于所有鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者。對(duì)于病變時(shí)間長(zhǎng)、栓塞程度嚴(yán)重的患者,由于血栓鈣化及機(jī)化程度嚴(yán)重,采用血管內(nèi)介人治療很難取得理想效果,應(yīng)考慮旁路術(shù)治療。

總之,血管內(nèi)介人治療可顯著提升鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征患者動(dòng)脈內(nèi)徑與患/健側(cè)收縮壓比值,術(shù)后動(dòng)脈通暢率高,并發(fā)癥少,是治療該病的有效手段。

參考文獻(xiàn)

[1]WETTSTEINR,VANBDK,MOOJENWA,etal.Thoracic epidural haematoma due to a subclavian stealsyndrome and secondary formed thoracic collateralcircuits, coincidence or consequence: a case report[J].Acta Neurochir, 2018, 160(1):205-208.

[2] SAHSAMANIS G, VOURLIOTAKIS G, PIRGAKIS K,et al. Primary stenting of right sided subclavian arterystenosis presenting as subclavian steal syndrome. Reportof three cases and literature review[J]. Ann Vasc Surg,2018, 48(06):254.e1-254.e5.

[3] IBRAHIMAGIC O C, SMAJLOVIC D, DOSTOVICZ, et al. Interarm skin temperature differences:manifestation of subclavian steal syndrome?[J]. NeurolSci, 2018,39(6):1143-1144.

[4] AHMED M M, YOON D Y, DESAIS S, et al. Right-sided aortic arch with isolated left subclavian arteryleading to subclavian steal syndrome[J]. J Vasc Surg,2016, 64(1):233-234.

[5] VAN G F, DYMARKOWSKI S, BUDTS W, et al. Role ofmagnetic resonance in the diagnosis of subclavian stealsyndrome[J]. J Magn Reson Imaging, 2015, 12(2):339-342.

[6] YAMAMOTO T, OHSHIMA T, ISHIKAWA K, et al.Feasibility and Safety of Distal and Proximal CombinedEndovascular Approach with a Balloon- guiding Catheterfor Subclavian Artery Total Occlusion: A Case Report[J].World Neurosurg, 2017, 100(9):709.e5-709.e9.

[7] M AMOPOULOS A T, LUTHER B. Congenitalsubclavian steal syndrome with multiple cerebellarinfarctions caused by an atypical circumflexretroesophageal right aortic arch with atretic aberrant leftsubclavian artery[J]. J Vasc Surg, 2014, 60(3):776-779.

[8] KARGIOTIS O, SIAHOS S, SAFOURIS A, et al.Subclavian Steal Syndrome with or without ArterialStenosis: A Review[J]. J Neuroimaging, 2016, 26(5):473-480.

[9] KOMATSUBARA I, KONDO J, AKIYAMA M, et al.Subclavian steal syndrome: a case report and reviewof advances in diagnostic and treatment approaches[J].Cardiovasc Revasc Med, 2016, 17(1):54-58.

[10] MANUEL GOMEZ-CHOCO M D, SONIA GARCIAM D, LUCIA LEON M D. Peduncular hallucinosis in apatient with subclavian steal syndrome: Usefulness ofDoppler ultrasonography[J]. J Clin Ultrasound, 2013,42(1):63-66.

[11] TAN X, BAI H X, WANG Z, et al. Risk of stroke inimaging-proven subclavian steal syndrome[J]. J ClinNeurosci, 2017, 41(23):168-169.

[12] Zavaruev A V. Subclavian steal syndrome[J]. Zh NevrolPsikhiatr Im S S Korsakova, 2017, 117():72-77.

[13]楊玨,徐欣,郭大喬,等.腔內(nèi)血管技術(shù)治療鎖骨下動(dòng)脈閉塞[J].中華普通外科雜志, 2014, 29(1):65-67.

[14] NICLAUSS L, PFISTER R, HALLER C, et al. Acuteperi-operative coronary subclavian steal syndrome: Adiagnostic and treatment challenge[J]J Cardiol Cases,2018, 17(5):155-158.

[15] ANTON V V, ARMARIO G P, GARCIA SANCHEZ S M,et al. Subclavian steal syndrome: A forgotten aetiologyof acute cerebral ischaemia[J]. Neurologia, 2017.

[16]腔內(nèi)技術(shù)治療鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的臨床分析[D].福州:福建醫(yī)科大學(xué), 2014.

[17] HAYAT U K, KHAWAJA A Z, JONES R G, et al.Blurring of vision in subclavian steal syndromeassociated with an upper arm arteriovenous fistula[J]. JVasc Access, 2017, 18(2):e20-e21.

[18]王云,蔣國(guó)民,蔣利強(qiáng),等.腔內(nèi)治療鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征的臨床應(yīng)用[J].介人放射學(xué)雜志, 2014, 23(7):626-629.

[19] KANEKO Y, YANAGAWA T, TARU Y, et al.Subclavian steal syndrome in a hemodialysis patient afterpercutaneous transluminal angioplasty of arteriovenousaccess[J]. Journal of Vascular Access, 2018, 19(4):404-408.

[20] ARIH, ARI S, CAMCI S, et al. Quantitative assessmentof the effect of subclavian steal syndrome on left anteriordescending artery flow[J].Turk Kardiyol Dern Ars, 2017,45(3):281-282.

[21] KASZCZEWSKI P K, OSTROWSKI T, GALAZKA Z.A hybrid treatment of Kommerell diverticulum saccularaneurysm in a patient with subclavian steal syndrome[J].Kardiol Pol, 2017, 75(7):725.

[22]楊森,何菊,李曉鋒,等.鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征腔內(nèi)治療和手術(shù)治療效果的臨床分析[J].中華普通外科雜志,2016,31(10):812-815.

猜你喜歡
安全性
新染料可提高電動(dòng)汽車(chē)安全性
基于安全性需求的高升力控制系統(tǒng)架構(gòu)設(shè)計(jì)
加強(qiáng)廣播電視信息安全性的思考
網(wǎng)約車(chē)安全性提高研究
注意藥酒服用的安全性
基于ASP網(wǎng)站的安全性研究與實(shí)現(xiàn)
田間施用滅幼脲在桃中的殘留安全性評(píng)估
ApplePay橫空出世 安全性遭受質(zhì)疑 拿什么保護(hù)你,我的蘋(píng)果支付?
Imagination發(fā)布可實(shí)現(xiàn)下一代SoC安全性的OmniShield技術(shù)