陳旭華，姜 雯

(南京明基醫(yī)院急診科，江蘇 南京 210000)

急性心肌梗死是近年來發(fā)病率逐漸升高的一種心血管疾病，主要發(fā)病機制是冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂引發(fā)血小板大量黏附聚集為纖維蛋白，進而激活機體凝血系統(tǒng)形成血栓，造成管腔急性閉塞，最終阻斷冠狀動脈內(nèi)血液循環(huán)，機體長期缺血缺氧最終導(dǎo)致心肌壞死[1-2]。心源性休克是急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)之一，大面積心肌壞死后心肌收縮力下降，心輸出量減少，導(dǎo)致全身低灌注及血流動力學(xué)紊亂，是心肌梗死患者死亡的主要原因，多在急性心肌梗死起病數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生[3-4]。針對急性ST段抬高型心肌梗死患者，早期應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)進行血運重建的再灌注治療能夠有效改善患者的預(yù)后[5]，但合并心源性休克的患者，PCI治療的效果不理想[6-7]。有研究表明，針對重癥急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(intra-aortic balloon pump，IABP)能夠促進冠狀動脈的灌注，改善患者的心功能及預(yù)后[8]。本研究采用IABP輔助PCI治療大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者，探討其應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年6月至2018年9月南京明基醫(yī)院收治的84例大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者為研究對象。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]；(2)符合心源性休克的表現(xiàn)[10]，在沒有低血容量存在的情況下，收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并且持續(xù)30 min以上，應(yīng)用血管活性藥物才能使收縮壓>90 mmHg，且存在組織器官低灌注表現(xiàn)；(3)無IABP禁忌證者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并嚴(yán)重心臟瓣膜病者；(2)合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病或惡性腫瘤者；(3)其他原因?qū)е滦脑葱孕菘苏?。按照隨機數(shù)字表法將患者分為PCI組和IABP組，每組42例。PCI組：男23例，女19例，年齡58～77(62.79±3.84)歲，發(fā)病時間1.8～3.2(2.40±0.80)h。IABP組：男25例，女17例，年齡54～74(62.21±4.06)歲，發(fā)病時間1.7～3.2(2.26±0.94)h。2組患者的年齡、性別、發(fā)病時間等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及其家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。

1.2 治療方法2組患者均于發(fā)病4 h內(nèi)接受治療。PCI組患者給予PCI進行治療，術(shù)前常規(guī)口服阿司匹林(江西制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H36020722)300 mg及氯吡格雷(杭州賽諾菲制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056410)300 mg。股動脈穿刺，局部麻醉后置入6F動脈鞘管，注入70～100 U·kg-1肝素(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20063910)進行冠狀動脈造影，對心肌梗死相關(guān)動脈進行血運重建，血栓負(fù)荷較重的患者進行血栓抽吸，術(shù)后每日口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，皮下注射6 mL依諾肝素鈉(杭州九源基因工程有限公司，國藥準(zhǔn)字H20064066)，用藥時間均為24 h。IABP組患者根據(jù)身高選擇 30 mL 或40 mL的球囊，于行PCI穿刺對側(cè)的股動脈進行穿刺，局部麻醉后置入6F動脈鞘管，送入IABP球囊至降主動脈(左鎖骨下動脈開口下方2～3 cm處)，固定管路，連接球囊反搏儀，選擇心電圖R波為觸發(fā)模式，以1：1調(diào)整球囊反搏比率，設(shè)置充放氣時間，球囊在體內(nèi)停搏時間不超過30 min，IABP完成后繼續(xù)采用PCI治療，具體操作方法同PCI組患者。

1.3 觀察指標(biāo)(1)分別于術(shù)前及術(shù)后24 h，應(yīng)用多參數(shù)血流動力學(xué)檢測儀檢測2組患者平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)及中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)，記錄2組患者的心率(heart rate,HR)；(2)采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測2組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)；(3)分別于術(shù)前及術(shù)后24 h，抽取2組患者肘正中靜脈血2 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清氨基末端腦鈉尿肽前體蛋白(N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP)及超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)；試劑盒購自武漢博士德生物技術(shù)公司，嚴(yán)格按照試劑盒說明書進行操作；(4)記錄2組患者術(shù)后30 d主要心血管不良事件發(fā)生(major adverse cardiovascular events,MACE)情況，包括嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、急性或亞急性血栓形成及死亡等。

2 結(jié)果

2.1 2組患者手術(shù)前后MAP、CVP、HR及LVEF比較結(jié)果見表1。2組患者術(shù)前MAP、CVP、HR及LVEF比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組患者術(shù)后24 h的MAP、LVEF顯著高于術(shù)前，CVP及HR顯著低于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；術(shù)后24 h，IABP組患者的MAP、LVEF顯著高于PCI組，CVP及HR顯著低于PCI組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

表1 2組患者手術(shù)前后MAP、CVP、HR及LVEF比較

注：與術(shù)前比較aP<0.01；與PCI組比較bP<0.01；1 mmHg=0.133 kPa。

2.2 2組患者手術(shù)前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比較結(jié)果見表2。2組患者術(shù)前血清NT-proBNP和hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組患者術(shù)后24 h的血清NT-proBNP和hs-CRP水平均顯著低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；術(shù)后24 h，IABP組患者血清NT-proBNP和hs-CRP水平顯著低于PCI組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

表2 2組患者手術(shù)前后血清NT-proBNP及hs-CRP水平比較

注：與術(shù)前比較aP<0.01；與PCI組比較bP<0.01。

2.3 2組患者術(shù)后MACE發(fā)生情況比較PCI組患者術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常7例、心力衰竭9例、急性心肌梗死1例、死亡3例，MACE發(fā)生率為47.6%(20/42)；IABP組患者術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常4例、心力衰竭5例、死亡1例，MACE發(fā)生率為23.8%(10/42)；IABP組患者MACE發(fā)生率顯著低于PCI組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.185，P<0.05)。

3 討論

IABP最早是為了拮抗各種心臟手術(shù)后的低心排綜合征，輔助支持治療左心室衰竭的，是一種反搏動原理的機械裝置。其工作機制是球囊在心臟舒張末期主動脈瓣開放前放氣，降低主動脈內(nèi)舒張期末壓力，減輕心臟后負(fù)荷，同時在心臟舒張早期主動脈瓣關(guān)閉后立即充氣，提升舒張壓峰值，使冠狀動脈灌注壓提升[11]。IABP通過降低主動脈阻抗，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌灌注，同時與冠狀動脈血管重建結(jié)合，增加冠狀動脈灌注量，改善心肌供氧能力，提高心排血量，挽救患者受損的心肌，改善患者的預(yù)后[12]。

急性大面積ST段抬高型心肌梗死患者，在心源性休克發(fā)生早期，其心肌損害是可逆性的[13]。因此，本研究在患者入院早期即行IABP輔助PCI，結(jié)果顯示，手術(shù)后24 h，IABP組患者的MAP、LVEF均顯著高于手術(shù)前及PCI組患者，IABP組患者的CVP及HR顯著低于手術(shù)前及PCI組患者。說明早期行IABP輔助PCI對急性大面積ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者心室功能的改善效果顯著，可有效提高心臟舒張期冠狀動脈的灌注壓，改善患者冠狀動脈的循環(huán)，提高了心肌的供氧能力，保持患者的血流動力學(xué)穩(wěn)定，改善外周循環(huán)。但有研究發(fā)現(xiàn)，在患者發(fā)病6～12 h行IABP輔助PCI治療的效果不佳，原因可能為患者的心源性休克發(fā)展到失代償期后，心肌損害已經(jīng)不可逆，IABP輔助PCI治療后患者的血流動力學(xué)改善情況不顯著，預(yù)后改善情況同樣不明顯[14]。

NT-proBNP是心室肌細胞分泌的一種神經(jīng)肽類激素，具有擴張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、促進水鈉排泄及維持體液平衡等生物學(xué)特性，其在急性心肌梗死患者血清中顯著上升，能夠反映心肌梗死患者的預(yù)后[15]。CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，用超敏方法檢測的CRP即為hs-CRP，是臨床上廣泛應(yīng)用的炎癥學(xué)指標(biāo)之一，血栓形成與梗死能夠?qū)е缕渌斤@著升高。本研究結(jié)果顯示，手術(shù)后24 h，IABP組患者血清中NT-proBNP和hs-CRP水平均低于手術(shù)前及PCI組，說明早期應(yīng)用IABP輔助PCI能夠有效改善急性大面積ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者的預(yù)后，改善心室壓力負(fù)荷及容量負(fù)荷，減少心室壁張力，改善冠狀動脈灌注。且IABP組患者主要心血管不良事件總發(fā)生率低于PCI組，進一步證明了早期行IABP輔助PCI對改善患者預(yù)后的效果顯著，梗死區(qū)心肌早期得到再灌注，極大提高了PCI術(shù)的效果，縮小了患者的梗死面積，減少各項心血管不良事件的發(fā)生率。

綜上所述，IABP輔助治療大面積ST段抬高型急性心肌梗死合并心源性休克的效果顯著，術(shù)后主要心血管不良事件的發(fā)生率低，可改善患者的預(yù)后。