近日，美國賓夕法尼亞州立大學(xué)的勞拉·班尼特等研究人員發(fā)現(xiàn)toll樣受體（TLRs）介導(dǎo)的無菌性炎癥通過刺激脾巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞，誘導(dǎo)小鼠應(yīng)激性紅細(xì)胞生成。這導(dǎo)致了轉(zhuǎn)錄因子SPI-C與TLR信號傳導(dǎo)協(xié)同，誘導(dǎo)生成細(xì)胞因子，從而增加了脾臟應(yīng)激性紅細(xì)胞祖細(xì)胞的數(shù)量。這項研究揭示了一種機(jī)制，可以補(bǔ)償促炎細(xì)胞因子對穩(wěn)態(tài)紅細(xì)胞生成的抑制作用。

據(jù)《科技日報》