肖文拯 吳彥民 唐歷斌 王浦俊

摘要：隨著人們對健康優(yōu)質(zhì)生活需求不斷增加，運動健身成為人們增強體質(zhì)，愉悅心身較好行為方式，一些不當?shù)倪\動方法對生命健康有著潛在危害，如劇烈運動致橫紋肌溶解癥，發(fā)病突然，病情進展快，易誤診危及生命。

關(guān)鍵詞：高海拔地區(qū);劇烈運動;橫紋肌溶解癥

【中圖分類號】R329.2 ???【文獻標識碼】A ???【文章編號】2107-2306（2019）04-269-03

橫紋肌溶解癥是指橫紋肌細胞由于各種原因發(fā)生壞死溶解釋放肌紅蛋白等毒性產(chǎn)物入血所引起的生化紊亂及臟器功能損害的一組綜合征。根據(jù)患者肌痛、肌無力，伴血肌紅蛋白、CK正常上限升高五倍以上，即可診斷橫紋肌溶解癥，橫紋肌溶解癥病因復雜，常以擠壓傷、乙醇中毒、劇烈運動、肌炎、皮肌炎、降脂類藥物中毒等最為常見。本例患者為高海拔地區(qū)劇烈運動致橫紋肌肉溶解癥1例，故報告如下。

1、臨床資料

1.1一般資料，患者，男20歲。因劇烈運動后突發(fā)心悸、氣促、雙側(cè)上肢間斷性痙攣抽搐伴肌肉酸痛6h，于 2019年5月15日23：15入院?；颊哌M藏在海拔3000米服役19個月，6小時前在參加軍事體能訓練，50分跑完8 公里路程后，突然出現(xiàn)心慌，氣促，情緒緊張，雙側(cè)上肢肌肉緊張、間斷性痙攣抽搐，伴肌肉酸痛，全身乏力，無發(fā)熱、無呼吸困難、無大小便失禁，門診急查谷草轉(zhuǎn)氨酶AST212.5U/L，磷酸肌酸激酶CK7801.5IU/L，乳酸脫氫酶LDH473.1IU/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT66U/L，總膽紅素TBIL28.47umol/L，直接膽紅素DBIL11.14umol/L，葡萄糖GLU5.10 umol/L，尿素氮5.98 umol/L，肌酐CREA111.3 umol/L，尿酸UA641.3 umol/L，二氧化碳結(jié)合力CO2CP15.02 umol/L，鉀K2.68 umol/L，肌紅蛋白?MYO340ng/ml，血常規(guī)：WBC13.79*10^9個/L，NEUT#9.43*10^9個/L， NEUT%68.40%，HGB172g/L，頭胸腹CT及心電圖未見異常。入院時無小便。既往體健，飲食無異常，無外傷史，無特殊藥物接觸史。否認家族相似病史及藥物過敏史。

入院查體：T37.2℃，P75次/ 分，R24次/ 分，BP128/70mm H g，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，四肢近端及遠端有輕壓痛，雙側(cè)上肢肌張力亢進，頸部及下肢肌力正常、雙肺呼吸音清，無干濕羅音，心界不大，心率75次/ 分，律齊，腹平軟，無壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音正常，3-5次/分，雙腎區(qū)無叩擊痛，雙下肢無水腫，巴氏征陰性。入院診斷：1、低血鉀癥，2、橫紋肌溶解癥。

1.2主要治療經(jīng)過 診療方案1、監(jiān)測生命體征;2、去除橫紋肌溶解的誘因;3預防急性腎小管壞死：容量復蘇，利尿及堿化尿液、應(yīng)用抗氧化劑保護腎小管細胞;4糾正電解質(zhì)（補鉀）、酸堿紊亂，5、必要時進行血透及血濾;6、預防并發(fā)癥發(fā)生;7、完善相關(guān)輔助檢查。治療初期每日液體量控制在3000ml以上，靜脈和口服補鉀，5%碳酸氫鈉注射液堿化尿液，促進酸性代謝產(chǎn)物排泄，給予香丹注射液、能量合劑及水溶性維生素，改善微循環(huán)，促進受損細胞恢復。入院后3小時后，患者開始排尿，次數(shù)及尿量增加，尿液呈淡茶色，由淺漸深，數(shù)日后，尿液顏色恢復正常，磷酸肌酸激酶、肌紅蛋白、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、血鉀等各項檢查數(shù)據(jù)逐漸恢復正常值（附表1），患者心悸、氣促、雙側(cè)上肢間斷性痙攣抽搐、肌肉酸痛癥狀逐漸消失，半個月后患者康復痊愈出院。

2 討論

橫紋肌溶解癥雖然總體發(fā)病率不高，但是由于該病進展迅速，并且往往合并多種并發(fā)癥，特別是存在急性腎衰竭，部分甚至出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征，易誤診漏診，錯失最佳搶救時機，致死率高。本例在高海拔地區(qū)劇烈體能訓練后出現(xiàn)心悸、氣促，肌肉酸痛、抽搐、低血鉀、血清肌酸酶類顯著升高，考慮與橫紋肌溶解有關(guān)?？膳c下列因素有關(guān)，（1）高海拔地區(qū)相對缺氧，使血液的粘滯性增高，進而引起體循環(huán)、肺循環(huán)、微循環(huán)的改變，導致血流變慢，對組織的氧供不利，肌肉神經(jīng)應(yīng)激性減退，訓練中產(chǎn)生的疲勞不宜完全恢復，易造成過度疲勞和運動損傷;缺氧加重細胞無氧代謝，乳酸、炎性因子、過氧化物等增加，加重肌肉細胞破壞溶解。（2）高強度超負荷訓練致肌肉直接或者能量與消耗之間不平衡導致肌肉細胞破壞，細胞內(nèi)成分釋放入血液循環(huán)，血清肌酸酶類顯著境高，引起組織器官損害的綜合征。（3）低血鉀癥分析^【1】，腎臟是鉀最主要的排泄途徑。從腎小球濾過有60%～80%在近端腎小管重吸收，在遠端腎小管鉀隨著鈉重吸收造成的電解質(zhì)梯度而排出。肌紅蛋白堵塞腎小管，從而導致對鉀的重吸收明顯減少，在腎損害早期直接導致鉀的排出增多。高強度劇烈運動，鉀離子隨汗液排出體外造成丟失，肌肉組織間隙高度水腫，使得血容量進一步下降。細胞外液容量的減少可刺激腎小球旁細胞分泌，激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌明顯增加。在腎臟調(diào)節(jié)鉀平衡方面，醛固酮起著重要作用，它作用于遠側(cè)腎小管，通過改變小管腔膜對鈉的通透性，從而增加腔內(nèi)鉀與細胞內(nèi)鈉交換，促進鉀的排泄。運動應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺素大量分泌，激活細胞膜上與Na⁺/K⁺ATP酶活性有關(guān)的β₂受體，使細胞外液的鉀進入細胞內(nèi)，高強度運動肌肉糖酵解迅速產(chǎn)生大量乳酸，使鉀離子自血及細胞外液進入細胞內(nèi)，造成細胞外低鉀。而腎上腺素及無氧代謝均可導致血糖升高，刺激胰島素分泌，使細胞外鉀轉(zhuǎn)移到橫紋肌、脂肪組織及肝臟等細胞，也造成細胞外低鉀。這些因素都使得橫紋肌溶解癥患者在肌溶解釋放大量鉀至細胞外的情況下，血清鉀不會升高甚至下降，而低鉀可導致橫紋肌溶解的發(fā)生。低鉀可導致細胞膜鈉-鉀泵功能障礙，加重肌肉細胞膜去極化，造成肌損傷，還影響骨骼肌細胞糖原合，特別是低鉀造成血管舒張障礙，加重肌肉缺血，導致肌溶解。對橫紋肌溶解癥患者，如果不能及早發(fā)現(xiàn)低鉀并及時給予糾正，低鉀可加重肌溶解，使病情惡化。而當腎功能損傷，出現(xiàn)少尿、無尿時，鉀排出障礙，在體內(nèi)蓄積，如治療不及時，則會出現(xiàn)高血鉀癥。

3、預防運動性橫紋肌溶解的措施

（1）合理安排運動鍛煉，運動量從少到大量逐漸加量，增加機體耐力，避免盲目加大訓練量。（2）根據(jù)個體體質(zhì)及心理狀態(tài)，合理安排運動方式和訓練量，劇烈運動體液丟失，及時補充足夠水分及電解質(zhì)。（3）減少在高溫下劇烈運動和超負荷活動，注意勞逸結(jié)合，如果出現(xiàn)惡心、嘔吐、身體不適等情況，應(yīng)該及時停下來休息，要及早補充液體。必要時檢查肌酐、肌酸激酶、血尿肌紅蛋白等，以便及早明確診斷。

參考文獻

【1】黃旭東、吳廣禮等 橫紋肌溶解癥患者血清鉀的改變，中國綜合臨床2012年9月第28卷第9期，Clinical Medicine of September 2012，Vol.28.No9