賈義和 金燕 張斌

摘要 冠心病患者在冠狀動脈斑塊破裂基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成是急性心肌梗死的主要原因，本文報告劇烈運動后冷飲致急性心肌梗死患者1例。

關(guān)鍵詞 劇烈運動;冷飲;心肌梗死

病歷資料

患者，男，42歲。因劇烈運動后大量飲冷，突發(fā)胸痛、出冷汗、胸悶伴憋氣1h就診。既往身體健康，愛運動，無高血壓、糖尿病和冠心病史，無發(fā)作性胸痛、胸悶、暈厥、黑曚等病史。查體：患者意識清醒，痛苦面容，氣管居中，無頸靜脈怒張，胸背部皮膚無腫脹和瘀斑，雙側(cè)胸廓無異常，雙肺無干濕性啰音，血壓130/70mmHg，心率86次/min，律齊，心音低鈍。各瓣膜聽診區(qū)無雜音。腹平軟，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。ECG示V₁～V₄QS波，ST段V_1～6弓背向上抬高。CK3010μ/L，AST826μ/L，LDH311U/L，cTnI3.5μg/L。綜合分析患者的臨床表現(xiàn)，以及檢測ECG結(jié)果和心肌酶學(xué)變化情況，最終診斷為急性前壁ST段抬高型心肌梗死。立即對患者實施急診冠狀動脈造影檢查（CAG）。結(jié)果：左右冠狀動脈管壁規(guī)整，冠狀動脈供血呈右優(yōu)勢型，左右冠狀動脈走形區(qū)無明顯鈣化影，左主干正常，左前降支近段有節(jié)段性血栓影，管腔狹窄程度約85%，前向血流TIMI3級。予以依諾肝素0.1mg/kg，皮下注射，2次/d，阿司匹林100mg，1次/d。3周后復(fù)查CAG，發(fā)現(xiàn)局部管壁規(guī)整，血栓消失。超聲心動圖顯示，心腔內(nèi)無附壁血栓，左心室腔徑正常。24周后復(fù)查CAG示冠伏動月剝豹接規(guī)整，無狹窄和阻塞性病變。

討論

急性心肌梗死屬于一種嚴(yán)重的急性冠脈綜合征，是由于≥1條分支冠狀動脈血栓形成或血栓不穩(wěn)定、破裂、冠狀動脈痙攣，引發(fā)的冠狀動脈阻塞，導(dǎo)致嚴(yán)重而持久的心肌缺血，引發(fā)心肌急性壞死，從而產(chǎn)生一系列臨床綜合征[1]。

急性心肌梗死的主要原因是冠狀動脈斑塊破裂基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，但是統(tǒng)計結(jié)果顯示，約有1%～7%的急性心肌梗死患者并無冠心病基礎(chǔ)[2]。本研究中的患者在急診CAG結(jié)果顯示，僅存在梗死相關(guān)血管閉塞，而其余冠狀動脈并無冠狀動脈粥樣硬化的證據(jù)，在病程的急性期過后，復(fù)查CAG提示，患者的冠狀動脈功能和形態(tài)均正常，提示引發(fā)該患者出現(xiàn)心肌梗死的原因或許并非冠心病。

該患者既往體健，無冠心病發(fā)作史，不具備明顯動脈粥樣硬化危險因素。發(fā)病前1h參加業(yè)余足球比賽，比賽完后立即暢飲2瓶冰水，1h后突發(fā)胸痛、胸悶、大汗，可能是應(yīng)激反應(yīng)和血管收縮，心肌供血不足以滿足運動增加的心肌耗氧量，心肌相對缺血缺氧，過量的兒茶酚胺分泌，導(dǎo)致全身凝血功能改變，發(fā)生冠狀動脈內(nèi)血栓和急性心肌梗死，機制尚不清楚。急診CAG發(fā)現(xiàn)冠脈血栓負(fù)荷較重，給予低分子肝素抗凝治療。治療1周后復(fù)查CAG，結(jié)果顯示患者冠狀動脈血流無異常，血栓消失，實施心肌梗死二級預(yù)防治療，24周后再次復(fù)查CAG，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)無血栓和阻塞性病變。

非冠心病導(dǎo)致的急性心肌梗死少見，劇烈運動后大量冷飲導(dǎo)致的急性心肌梗死更是鮮有報道，具體發(fā)病機制尚待進一步研究。統(tǒng)計結(jié)果顯示[3]，近年來國內(nèi)急性心肌梗死患者呈現(xiàn)年輕化趨勢，部分患者缺乏冠心病史，對癥狀認(rèn)識不足，往往會因為對疾病的重視程度不足而導(dǎo)致延誤就診時機。接診醫(yī)師不能僅憑年齡和有無心血管病史或不典型癥狀而輕易排除，如果考慮是急性心肌梗死，可連續(xù)進行心電圖檢查，約間隔10～30min1次，觀察患者心電圖的動態(tài)變化情況[4]。

參考文獻(xiàn)

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[2]胡大一.臨床病例會診與點評-心血管內(nèi)科分冊[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2009：397-400.

[3]李靜，李希，胡爽.2001-2011年中國東部城市ST段抬高型心肌梗死診療趨勢[J].中華心血管病雜志，2016，44（4）：303-308.

[4]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2015，43（5）：380-393.