李寶民王君 梁永平 蘇慧 劉新峰 杜志華 曹向宇 張榮舉 張雅靜

解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)內(nèi)科（北京100853）

耳鳴是人類多種疾病造成體內(nèi)損傷后表現(xiàn)出的一大類癥狀，以主觀性為主；其患病率據(jù)報(bào)道在5%-40%不等[1-3]。在耳鳴的患病人群中，搏動(dòng)性耳鳴大約占4%左右[4]。雖然搏動(dòng)性耳鳴數(shù)量較神經(jīng)性耳鳴為主的其他耳鳴少，但其因?yàn)榘l(fā)病形式具有和人體心臟相一致的搏動(dòng)特點(diǎn)，所以帶給患者是永無(wú)止境且難以掩蓋的噪聲摧殘，痛苦是難以描述的[5]；更為糟糕的是，由于耳鳴都屬于主觀性癥狀，多數(shù)情況下沒(méi)有客觀體征，所以在他人無(wú)法察覺(jué)的情況下，耳鳴患者在抱怨痛苦時(shí)，容易被家屬甚至醫(yī)生誤認(rèn)為是精神異常、焦慮癥或神經(jīng)官能癥[6]。因此研究搏動(dòng)性耳鳴的發(fā)生、發(fā)展的原理，以及緩解與糾正的方法和途徑，從心理和生理兩方面撫平患者的痛苦是很必要的。

臨床發(fā)現(xiàn)，有些搏動(dòng)性耳鳴患者，在擠壓同側(cè)頸內(nèi)靜脈時(shí)耳鳴立即消失，表現(xiàn)為典型的靜脈源性耳鳴特征；在作者近10年研究的這種靜脈源性搏動(dòng)耳鳴患者有300余例，其中約20余例（6.7%左右）存在MRV或DSA檢查卻沒(méi)有發(fā)現(xiàn)同側(cè)的橫竇和乙狀竇有形態(tài)異常；這部分搏動(dòng)性耳鳴的患者常為同側(cè)優(yōu)勢(shì)回流并同側(cè)頸靜脈球增大，在壓迫同側(cè)的頸內(nèi)靜脈時(shí)也會(huì)出現(xiàn)耳鳴消失或減輕。其中本組收治7例懷疑靜脈源性的搏動(dòng)性耳鳴，但DSA影像沒(méi)有典型的橫竇近心段狹窄并乙狀竇遠(yuǎn)心段擴(kuò)張或形成憩室的影像學(xué)結(jié)構(gòu)；經(jīng)過(guò)分析同側(cè)匯入頸靜脈球的巖下竇與枕竇有狹窄跡象后，對(duì)巖下竇做球囊擴(kuò)張或?qū)φ砀]支架成形，在改變其注入頸靜脈球的血流速度后，耳鳴即刻消失并獲得良好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般情況

共7例，均為女性。年齡22-56歲，平均42.57歲。出現(xiàn)與脈搏頻率一致的搏動(dòng)性耳鳴或顱鳴的病史3月-3年，平均9月；7例患者均表述耳鳴對(duì)睡眠和生活已造成難以忍受心慌、煩躁、記憶力下降以及失眠等焦慮癥狀，1例伴有頭脹悶和視物不清。

1.2 影像學(xué)特點(diǎn)

7例全部行腦MRI檢查除外器質(zhì)性病變；腦MRA檢查除外大動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈狹窄或夾層、AVF等易于混淆的動(dòng)脈源性搏動(dòng)性耳鳴的病因；腦MRV顯示同側(cè)的靜脈竇優(yōu)勢(shì)引流，均沒(méi)有明顯的橫竇和乙狀竇狹窄與擴(kuò)張。6例耳鳴中均出現(xiàn)在靜脈竇優(yōu)勢(shì)引流側(cè)，故存在同側(cè)的頸靜脈球擴(kuò)大；3例有明顯的橫竇發(fā)育不良，造影劑經(jīng)由枕竇向同側(cè)頸靜脈球回流；4例同側(cè)巖下竇纖細(xì)也回流至同側(cè)擴(kuò)大的頸靜脈球。

1.3 臨床表現(xiàn)

7例均有單側(cè)與脈搏跳動(dòng)一致的搏動(dòng)性耳鳴；同側(cè)的頸部、耳廓周圍和外耳道內(nèi)用聽(tīng)診器沒(méi)有獲得血管性雜音；擠壓同側(cè)頸內(nèi)靜脈，有枕竇回流的3例均出現(xiàn)耳鳴消失；在巖下竇狹窄的4例中2例有耳鳴消失，2例耳鳴明顯減輕。

1.4 處理方式

1.介入處理的適應(yīng)證確定：搏動(dòng)性耳鳴合并有較重的焦慮狀態(tài)；以及造成耳鳴的靜脈竇狹窄已導(dǎo)致顱內(nèi)高壓征；本組6例處于明顯的焦慮狀態(tài)，1例并有頭脹，視物模糊的高顱壓癥狀。

2.全部7例均在局麻下行全腦血管造影；常規(guī)股動(dòng)脈和股靜脈穿側(cè)置管，先行經(jīng)頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈的全腦順行血管造影，確定橫竇和乙狀竇、枕竇和頸靜脈球的形態(tài)，造影劑通過(guò)是否順利，以及可見(jiàn)的向頸靜脈球內(nèi)回流的屬支或?qū)ъo脈血管的來(lái)源、形態(tài)等；同時(shí)除外頸內(nèi)靜脈閉塞和狹窄。造影發(fā)現(xiàn)7例中存在橫竇和乙狀竇發(fā)育不良而并枕竇回流3例，巖下竇顯影較對(duì)側(cè)纖細(xì)者4例，平均直徑1.2mm，7例均存在靜脈竇優(yōu)勢(shì)回流和同側(cè)頸靜脈球擴(kuò)大。

然后對(duì)有枕竇回流的3例，經(jīng)股靜脈將指引導(dǎo)管送入同側(cè)頸靜脈球水平，用0.014吋微導(dǎo)絲輔助，將直徑4mm擴(kuò)張球囊進(jìn)入枕竇近心段，用造影劑緩慢充盈球囊，同時(shí)詢問(wèn)患者并證實(shí)耳鳴消失，然后繼續(xù)完成擴(kuò)張，撤出球囊后，1例交換送入Wingspan 4.5×20mm 支架（Stryker Co.USA）局部成形；2例植入Solitaire AB 6×30mm支架（Medtronic Co.USA）。對(duì)4例有巖下竇纖細(xì)者，經(jīng)靜脈導(dǎo)管內(nèi)先送入Renegade HI-FLO微導(dǎo)管（Boston Scientific Co.USA）進(jìn)入同側(cè)海綿竇造影，了解巖下竇的形態(tài)，走行，有無(wú)狹窄等；發(fā)現(xiàn)有2例在海綿竇和巖下竇交界段明顯狹窄，測(cè)壓狹窄兩端存在壓力 差 為 3和 6mmHg；將 Mini TREX 2.5×15mm 擴(kuò)張球囊(Abbott Vascular Co.USA)導(dǎo)入巖下竇內(nèi)，充盈并經(jīng)患者證實(shí)耳鳴消失后，直接做分段擴(kuò)張，隨后撤出球囊；由于憂慮支架成形會(huì)持續(xù)擴(kuò)大原本纖細(xì)的巖下竇可能造成局部的張力性頭痛而放棄后續(xù)的支架成形。

術(shù)后均經(jīng)動(dòng)脈造影復(fù)查，顯示經(jīng)過(guò)支架和球囊成形的枕竇和巖下竇形態(tài)的顯影較術(shù)前明顯改善。

2 結(jié)果

在巖下竇球囊擴(kuò)張成形的4例中，術(shù)后2例耳鳴完全消失；1例術(shù)后完全消失，但第二天復(fù)發(fā)，耳鳴響度和頻率與術(shù)前相似；1例在術(shù)后耳鳴響度自述降低50%，已可以忍受而不再影響生活。在枕竇支架成形的3例中，2例術(shù)后耳鳴即刻完全消失，1例在7天左右完全消失。7例介入手術(shù)順利，均無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。

隨訪結(jié)果：枕竇支架成形3例獲門(mén)診隨訪3-8年，均無(wú)耳鳴再次復(fù)發(fā)的癥狀；巖下竇球囊擴(kuò)張的4例獲隨訪4-7月，自我感覺(jué)和術(shù)后無(wú)差異，其中2例耳鳴完全消失后沒(méi)有復(fù)發(fā)；除巖下竇治療無(wú)效的1例外，6例均反映生活質(zhì)量有了極大提高。

3 討論

3.1 血管內(nèi)耳鳴的成因

從流體力學(xué)角度看，當(dāng)流體的速度方向的垂直面出現(xiàn)壓力增大時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生渦流；流體在管腔內(nèi)的誘導(dǎo)速度取決于軸向和徑向的速度。由于靜脈內(nèi)的流速較慢，不容易加速射流使其消散，所以這種不典型的射流在前方阻力增大時(shí)產(chǎn)生渦流，渦流產(chǎn)生的摩擦力，改變了血管內(nèi)流體界面的層流而出現(xiàn)湍流，就出現(xiàn)局部血管在心跳舒張期的震動(dòng)。所以，血管內(nèi)的雜音一般是血流在層流狀態(tài)下，突然經(jīng)過(guò)較狹窄的通路使得流速加快，當(dāng)?shù)竭_(dá)血管腔突然擴(kuò)大的血管段時(shí)，血流必然減速，造成局部血液的層流變成渦流狀態(tài)，這種紊亂的血流會(huì)在心跳的舒張期造成局部血管壁的震動(dòng)，繼而經(jīng)過(guò)顱底骨性組織傳導(dǎo)至耳蝸形成搏動(dòng)性雜音或耳鳴[7,8]；同一血管內(nèi)的聲響程度與血流速度和局部擴(kuò)張的血管腔成正比。當(dāng)耳鳴聲響大于50db時(shí)，可以用聽(tīng)診器在體表獲得，成為客觀性耳鳴；當(dāng)響度較小時(shí)，不能在體表獲得的耳鳴呈現(xiàn)為主觀性特征。因此，血管性搏動(dòng)耳鳴可有動(dòng)脈和靜脈源性之分；前者在臨床上壓迫責(zé)任動(dòng)脈近心段，減少順行到達(dá)病變區(qū)域的血液流量，就可以降低耳鳴的響度；而后者則需要在責(zé)任靜脈近心段阻斷血液回流，降低病變區(qū)的血液流速則會(huì)緩解耳鳴的聲響；這也是查體中區(qū)分動(dòng)脈或靜脈病變的重要體征[8-10]。

3.2 枕竇和巖下竇引發(fā)耳鳴的特點(diǎn)

從腦靜脈竇解剖上看，雙側(cè)橫竇對(duì)稱性回流者約為40%左右，而一側(cè)粗大、一側(cè)纖細(xì)的非對(duì)稱性回流為60%左右；其中較粗大的一側(cè)為優(yōu)勢(shì)回流，特點(diǎn)為優(yōu)勢(shì)側(cè)的橫竇和乙狀竇的直徑不小于矢狀竇的平均直徑[8]。作者曾認(rèn)真研究過(guò)橫竇和乙狀竇的狹窄所導(dǎo)致的靜脈源性搏動(dòng)性耳鳴特征[11]，發(fā)現(xiàn)此類耳鳴常發(fā)生于優(yōu)勢(shì)靜脈竇回流側(cè)橫竇與乙狀竇交匯區(qū)的狹窄段，臨床上多數(shù)狹窄本身很少出現(xiàn)搏動(dòng)性耳鳴，但是當(dāng)狹窄近心段的乙狀竇發(fā)生擴(kuò)張后，或局部單純生長(zhǎng)形成靜脈竇憩室時(shí)，就容易出現(xiàn)搏動(dòng)性的耳鳴，而且隨著活動(dòng)增加及心率加快而耳鳴聲音增大；這可能是狹窄造成的加速血流，突然高速匯入遠(yuǎn)端擴(kuò)張的乙狀竇內(nèi)，局部寬大的竇腔和緩慢的血流即刻由于快速血流的到來(lái)，使原本血液的層流狀態(tài)出現(xiàn)渦流，影響竇壁震動(dòng)，并經(jīng)顱底骨質(zhì)傳導(dǎo)至耳蝸產(chǎn)生搏動(dòng)性耳鳴。

在這里竇腔前有狹窄后有擴(kuò)張的結(jié)構(gòu)或竇腔直徑正常，但遠(yuǎn)端明顯擴(kuò)大可能就是靜脈內(nèi)搏動(dòng)性耳鳴形成的解剖基礎(chǔ)。而枕竇和巖下竇在頸靜脈球內(nèi)產(chǎn)生的耳鳴原理可能與上述相似；前提是存在增大的頸靜脈球，也多見(jiàn)于靜脈竇優(yōu)勢(shì)引流一側(cè)；其次向其回流的枕竇或巖下竇直徑相對(duì)于頸靜脈球來(lái)說(shuō)明顯細(xì)小，這樣快速的血流沖擊球內(nèi)緩慢的血流就會(huì)出現(xiàn)渦流而導(dǎo)致血管性耳鳴的發(fā)生；這在本組7例手術(shù)中用球囊堵塞枕竇和巖下竇的流出道可以緩解耳鳴聲響的測(cè)試中得以證實(shí)。

本組在臨床初步確定枕竇和巖下竇引發(fā)的搏動(dòng)性耳鳴的診斷中，首先做耳電生理檢查，均顯示低頻耳鳴；自述完全和脈搏跳動(dòng)一致；擠壓同側(cè)頸內(nèi)靜脈時(shí)耳鳴響度都有消失或顯著降低。同時(shí)MRV可以明確顯示同側(cè)有枕竇粗大和頸靜脈球擴(kuò)大的征象，類同優(yōu)勢(shì)靜脈竇回流特征。由于血液回流是動(dòng)態(tài)的，所以最終確定需要依靠全腦血管造影（DSA）顯示更為清晰；本組在治療中采用球囊對(duì)枕竇和巖下竇血流做阻斷試驗(yàn)，了解耳鳴是否改變的方式為最有效和直接的確診手段。

3.3 治療方式的選擇

在作者前期研究中[12]，也是通過(guò)降低擴(kuò)張的乙狀竇和狹窄的橫竇直徑的比值，來(lái)達(dá)到消除耳鳴目的，所以減少頸靜脈球和枕竇或巖下竇直徑的比值是本組研究的主要目標(biāo)。目前的研究和臨床實(shí)踐證實(shí)，只要改變引發(fā)搏動(dòng)性耳鳴的局部血管結(jié)構(gòu)和降低血流量，就可以消除形成血流雜音的渦流，從而阻斷耳鳴發(fā)生的病理過(guò)程。有效的處理可能是綜合性的處理，但也可以做單一的介入或手術(shù)治療。

1.球囊擴(kuò)張或輔助支架成形：多有文獻(xiàn)報(bào)告[13,14]應(yīng)用球囊擴(kuò)張和支架成形治療靜脈竇內(nèi)橫竇、乙狀竇、枕竇狹窄，以及頸靜脈球高位擴(kuò)大并導(dǎo)靜脈異常形成的搏動(dòng)性耳鳴。治療有效的主要機(jī)制是首先直接或間接擴(kuò)大渦流形成前加速血流的狹窄管腔，依此降低血流速度；當(dāng)緩慢血流到達(dá)寬大的竇腔時(shí)，則血流缺乏足夠的速度能量沖擊而形成渦流，所以血流造成的雜音就可以得到抑制。

2.乙狀竇外側(cè)的靜脈竇擴(kuò)張重建回納術(shù)：適合于乙狀竇遠(yuǎn)心端的靜脈竇憩室，用耳后入路，直接將局部膨大的靜脈竇表面充填肌肉、筋膜和骨粉等，擠壓其體積促使管腔縮小，到達(dá)消除竇內(nèi)血流因憩室內(nèi)腔直徑增大出現(xiàn)的渦流，從而消除或減輕血流雜音的形成[10]。

3.理論上消除枕竇和巖下竇形成耳鳴的辦法還可以通過(guò)手術(shù)矯形的方式縮小或重建同側(cè)頸靜脈球，會(huì)造成與枕竇、巖下竇的直徑比值差縮小，進(jìn)而可以改變耳鳴產(chǎn)生的條件。

從影像上觀察，枕竇的形成主要是因?yàn)殡p側(cè)或單側(cè)橫竇發(fā)育不良，比較纖細(xì)；在不足以回流矢狀竇血液的狀態(tài)下就起到了非常重要的替代作用。而巖下竇的直徑一般在1-2mm左右，是海綿竇內(nèi)血液回流至頸內(nèi)靜脈的主要通道，同時(shí)匯納內(nèi)耳以及顱底部分血液；在對(duì)側(cè)巖下竇不通暢情況下，它的側(cè)枝代償結(jié)果就會(huì)出現(xiàn)血流量加大，或血流加快。本組有2例雙側(cè)巖下竇通暢良好，但也出現(xiàn)耳鳴，提示在巖下竇直徑不變的條件下，若頸靜脈球的直徑足夠大，同樣會(huì)形成渦流而出現(xiàn)耳鳴。由于血管內(nèi)介入成形的微創(chuàng)方式簡(jiǎn)便易行，所以還是必需治療時(shí)的首選方法。本組病例的球囊擴(kuò)張或加以支架成形的處理方式，提示這種結(jié)構(gòu)異?？梢酝ㄟ^(guò)血管內(nèi)擴(kuò)張方式做解剖形態(tài)的矯正，消除湍流的形成基礎(chǔ)，達(dá)到治療目的。

3.4 中短期隨訪的結(jié)果分析

枕竇之所以形成耳鳴，是因?yàn)殡p側(cè)的橫竇較窄，造成枕竇血流加快；本組通過(guò)支架成形，擴(kuò)大了3例枕竇進(jìn)入頸靜脈球的流入段，永久性擴(kuò)大了靜脈竇血管直徑，降低血流速度而糾正了形成耳鳴的渦流。因此效果肯定，長(zhǎng)期隨訪也沒(méi)有復(fù)發(fā)的跡象。

巖下竇4例中，有兩種情況，一是巖下竇內(nèi)有狹窄，二是沒(méi)有狹窄但管腔纖細(xì)；有狹窄的2例經(jīng)球囊擴(kuò)張，表明同時(shí)擴(kuò)大了竇腔的直徑，改變了血流的速度，使注入頸靜脈球的血流不易形成渦流，術(shù)后5個(gè)月沒(méi)有出現(xiàn)耳鳴復(fù)發(fā)；提示了巖下竇內(nèi)不明原因的狹窄，經(jīng)球囊成形后基本恢復(fù)正常的血液流動(dòng)，管腔的擴(kuò)大也減緩了血流速度，從而消除了在頸內(nèi)靜脈球內(nèi)形成渦流的基本條件。巖下竇纖細(xì)的2例中，1例耳鳴在術(shù)后即刻消失，但術(shù)后第二天復(fù)發(fā)，搏動(dòng)性的隆隆聲與術(shù)前耳鳴聲相似；另1例球囊擴(kuò)張后耳鳴響度降低了50%，雖然沒(méi)有痊愈，但達(dá)到了可以承受的程度。間接表明纖細(xì)的巖下竇結(jié)構(gòu)在沒(méi)有明確狹窄的情況下，單純球囊擴(kuò)張后雖然見(jiàn)效，但竇壁沒(méi)有支架持續(xù)的支撐，容易回彈而恢復(fù)原狀；在頸靜脈球的形狀沒(méi)有改變的情況下，仍然可以重新形成搏動(dòng)性雜音。

從介入治療的角度分析，靜脈內(nèi)狹窄的成形應(yīng)該以支架為主，球囊擴(kuò)張為輔。本組在枕竇狹窄的處理中，均選擇支架成形；由于巖下竇位于顱底，周圍神經(jīng)解剖比較復(fù)雜，本組顧慮若用支架成形，有可能增加術(shù)后張力性頭痛的機(jī)會(huì)；所以全部采用單純球囊擴(kuò)張成形的方式處理；隨著支架材料學(xué)研究的進(jìn)步，在未來(lái)選擇合適的支架成形，可能會(huì)提高治療的效果。

因此，巖下竇和枕竇血流引發(fā)的搏動(dòng)性耳鳴，與橫竇和乙狀竇狹窄導(dǎo)致的耳鳴基本原理相似，只要改變血流可能存在的湍流形式，恢復(fù)其層流的解剖特點(diǎn)，就可能避免渦流導(dǎo)致的血流雜音，達(dá)到抑制和緩解此類搏動(dòng)性耳鳴的臨床效果。

4 典型病例

病例1，女，56歲于2019-2-11 16:15入院，主訴4年前，患者右耳開(kāi)始出現(xiàn)“隆隆聲”耳鳴，頻率和脈搏跳動(dòng)一致；同時(shí)間斷出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐，眩暈每次持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天不等。間斷門(mén)診針灸理療等治療后病情無(wú)明顯變化。查體壓迫右側(cè)頸內(nèi)靜脈，患者自述耳鳴響度降低50%左右；轉(zhuǎn)頸動(dòng)作對(duì)耳鳴的性質(zhì)變化無(wú)影響。雙側(cè)均骨導(dǎo)大于氣導(dǎo)，Weber試驗(yàn)居中。腦MRI未見(jiàn)到明顯異常；MRV見(jiàn)右側(cè)橫竇輕度非優(yōu)勢(shì)引流，雙側(cè)頸靜脈球擴(kuò)大。局麻下經(jīng)右股動(dòng)脈穿刺置管，行全腦血管造影，提示橫竇和乙狀竇無(wú)狹窄，雙側(cè)頸靜脈球都有增大，右側(cè)巖下竇較左側(cè)纖細(xì)，海綿竇造影劑有滯留（圖1A）。再經(jīng)左股靜脈穿刺，將指引導(dǎo)管送至右側(cè)頸內(nèi)靜脈的頸3椎體水平，用renegater微導(dǎo)管在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下送入巖下竇，然后用多功能有創(chuàng)血壓測(cè)壓裝置對(duì)巖下竇各段測(cè)壓，發(fā)現(xiàn)在巖下竇中段有狹窄，狹窄遠(yuǎn)心段壓力15mmHg，近心段9mmHg（圖1B）。撤出微導(dǎo)管再交換送入2.5X15mm的擴(kuò)張球囊（圖1C），充盈后詢問(wèn)患者耳鳴已消失；將巖下竇分段擴(kuò)張后撤出，再行巖下竇測(cè)壓為9mmHg，壓力差消失；復(fù)查DSA見(jiàn)右側(cè)巖下竇直徑較擴(kuò)張前略有增寬，造影劑滯留減輕（圖1D）。手術(shù)結(jié)束返回病房后患者感覺(jué)左側(cè)搏動(dòng)性耳鳴完全消失。門(mén)診隨訪4個(gè)月，無(wú)耳鳴復(fù)發(fā)征象，亦未出現(xiàn)術(shù)前存在的頭暈、惡心等癥狀。

圖2病例2血管內(nèi)介入治療的DSA影像A治療前枕竇匯入右側(cè)頸靜脈球段狹窄；B球囊擴(kuò)張并支架成形狹窄段的枕竇；C枕竇狹窄于治療后得到糾正Fig.2 The DSA images of the introvascular interventional therapy in the case 2:A Terminal segment stenosis of occipital sinus entering into the right jugular vein before therapies;B Occipital sinus stenosis was expanded by balloon and was shaped by stent;C The occipital sinus stenosis was corrected after treatment.

病例2，女，22歲。右搏動(dòng)性耳鳴6月，呈連續(xù)且與心跳一致的刮風(fēng)聲，聽(tīng)力沒(méi)有明顯減退；于2010年10月20日入院。查體在右耳廓周圍用聽(tīng)診器未獲得異常雜音；壓迫右側(cè)頸內(nèi)靜脈時(shí)，患者自述耳鳴消失，轉(zhuǎn)頸動(dòng)作沒(méi)有改變耳鳴的性質(zhì)。腦MRA檢查無(wú)明顯異常。局麻下行全腦血管造影，DSA顯示雙側(cè)橫竇發(fā)育欠佳，左側(cè)為重；枕竇顯影良好，矢狀竇血液直接經(jīng)枕竇匯入右側(cè)增大的頸靜脈球（圖2A）。左前斜位見(jiàn)枕竇近心段狹窄。沿交換導(dǎo)絲送入與枕竇直徑相近的3.5X20mm擴(kuò)張球囊(圖2B)，患者自感耳鳴消失；撤出球囊后植入6X30mm Solitare AB自膨式支架在枕竇狹窄部局部成形（圖2C）。術(shù)后復(fù)查DSA見(jiàn)枕竇通暢，狹窄段得到良好糾正。支架成形術(shù)當(dāng)天起，患者感到搏動(dòng)性耳鳴完全消失，5天后順利出院。門(mén)診隨訪8年，復(fù)查X片見(jiàn)支架位置良好，無(wú)耳鳴復(fù)發(fā)。