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顱內(nèi)壓監(jiān)測和頸靜脈血?dú)夥治鲈谥匦惋B腦損傷中的應(yīng)用進(jìn)展

2018-03-04 07:21:32馬繼杰吳明偉
右江醫(yī)學(xué) 2018年6期
關(guān)鍵詞:血?dú)夥治?/a>頸靜脈重型顱腦損傷

馬繼杰 吳明偉

【關(guān)鍵詞】?重型顱腦損傷;顱內(nèi)壓監(jiān)測;血?dú)夥治?頸靜脈

中圖分類號:R651.1+5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A?DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2018.06.029

重型顱腦損傷(severe traumatic brain injury,STBI)的發(fā)病率、致殘率、死亡率極高,已引起社會各界廣泛重視,如何提高重型顱腦損傷的臨床診療水平,降低患者的致殘率、病死率,改善其預(yù)后是神經(jīng)外科醫(yī)生迫切需要解決的難題。顱腦損傷時(shí),除原發(fā)性腦損害外,由其引起的顱內(nèi)壓(intracranial pressure,ICP)異常升高和腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP)下降,亦是病死率居高不下的重要原因。曾有研究報(bào)道指出,STBI引起高病死率的主要原因往往不在顱腦損傷本身,而是由STBI引起的繼發(fā)ICP增高、低血壓和低CPP[1]。繼發(fā)性腦損傷發(fā)生在顱腦外傷等對腦組織的原發(fā)性打擊之后,其本質(zhì)是各種因素導(dǎo)致腦血流量與腦氧代謝的供需不匹配[2]。Makarenko等[3]指出多模態(tài)神經(jīng)監(jiān)測可改善TBI患者的臨床轉(zhuǎn)歸,多模態(tài)神經(jīng)監(jiān)測平臺可從不同角度評估TBI程度,動態(tài)了解TBI患者不同時(shí)期的病理生理狀態(tài),為臨床醫(yī)生采取個(gè)體化、精準(zhǔn)化的治療方案提供參考信息,但如何整合眾多監(jiān)測手段、效果如何尚缺乏有力的臨床研究驗(yàn)證。在眾多顱腦損傷監(jiān)測手段中以ICP監(jiān)測和頸靜脈血?dú)夥治鲈赟TBI患者中應(yīng)用較為廣泛、技術(shù)相對成熟,目前其臨床價(jià)值在國內(nèi)外均得到廣泛認(rèn)可,考慮到ICP升高及腦氧供需不匹配均可明顯影響STBI患者預(yù)后,且上述兩個(gè)因素可互相影響,現(xiàn)就顱內(nèi)壓監(jiān)測和頸靜脈血?dú)夥治鲈赟TBI患者的臨床應(yīng)用研究進(jìn)行綜述,希望能夠?qū)ふ页鲲B內(nèi)壓監(jiān)測和頸靜脈血?dú)夥治鲋g的契合點(diǎn),實(shí)現(xiàn)優(yōu)缺互補(bǔ),從而進(jìn)一步降低STBI病患的病死率、致殘率,改善其預(yù)后。

1?顱內(nèi)壓監(jiān)測的臨床應(yīng)用

自1960年Lundberg將持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測應(yīng)用于臨床以來,該監(jiān)測技術(shù)在顱腦損傷診療過程中的應(yīng)用日趨增多,被認(rèn)為是神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)的奠基石,并被現(xiàn)代顱腦損傷診治指南推薦為常規(guī)監(jiān)測手段之一[4]。近年來越來越多的臨床研究得出結(jié)論:通過ICP監(jiān)測可以動態(tài)了解STBI患者顱內(nèi)壓變化,為臨床診治STBI提供重要的參考依據(jù),指導(dǎo)臨床工作者及時(shí)有效地調(diào)整治療方案,減少并發(fā)癥的發(fā)生,從而降低STBI患者的致殘率和病死率并改善其預(yù)后[5]。持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測已成為STBI診療過程中的重中之重,其臨床價(jià)值主要為:首先ICP監(jiān)測可早期發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性腦損害,顱腦損傷后進(jìn)展性腦損害發(fā)生率高達(dá)50%,根據(jù)顱內(nèi)壓數(shù)據(jù)變化情況決定是否行必要的影像學(xué)檢查及必要的手術(shù)治療[6];其次通過監(jiān)測顱內(nèi)壓,我們可以采取滲透療法、低溫療法、過度通氣等相應(yīng)措施降低ICP,改善CPP,如果沒有及早發(fā)現(xiàn)、處理增高的ICP或者降低ICP程度不足,可導(dǎo)致CPP降低,腦血流量減少,從而引發(fā)腦缺血、缺氧性改變,引起昏迷、甚至腦疝,相反若缺乏客觀的ICP數(shù)據(jù),僅根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)來進(jìn)行脫水治療,勢必增加了因盲目大劑量應(yīng)用脫水藥物帶來的水電解質(zhì)紊亂、腎功能損害等并發(fā)癥[7~8];再者腦室內(nèi)ICP監(jiān)測還可以通過間歇或持續(xù)引流腦脊液,發(fā)揮控制顱內(nèi)壓和引流血性腦脊液的作用[9];最后ICP監(jiān)測技術(shù)能早期預(yù)測STBI患者預(yù)后,顱內(nèi)壓≤25 mmHg的患者預(yù)后通常良好,≥30 mmHg時(shí)植物生存率和重殘率明顯增加,STBI患者經(jīng)積極降ICP治療后,若顱內(nèi)壓仍持續(xù)≥40 mmHg則其病死率可高達(dá)90%,若顱內(nèi)壓持續(xù)大于50~60 mmHg則其病死率接近100%[10~11]。ICP監(jiān)測在提供直接顱腔內(nèi)壓力指標(biāo)的同時(shí),結(jié)合平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)監(jiān)測,可以間接反映CPP水平,即CPP=MAP-ICP。其中MAP可通過給予患者擴(kuò)容、血管活性藥物進(jìn)行調(diào)整,使之可以維持波動在一個(gè)相對良好水平范圍。

目前大多數(shù)專家學(xué)者把STBI患者的ICP控制在≤20 mmHg作為基本治療目標(biāo)[12],但Chesnut[13]研究發(fā)現(xiàn)縱使ICP控制≤20 mmHg,患者仍可能出現(xiàn)腦灌注不足狀態(tài)。Stiefel等[14]發(fā)現(xiàn)即使ICP和腦灌注壓CPP正常的STBI患者,其腦組織缺血缺氧仍經(jīng)常發(fā)生。創(chuàng)傷性腦水腫是腦外傷后繼發(fā)病理生理改變的重要內(nèi)容,其形成機(jī)制復(fù)雜,腦外傷應(yīng)激狀態(tài)、血腦屏障受損、腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙、腦血管痙攣、血腫壓迫等均可能致腦組織發(fā)生缺血、缺氧性改變,從而引起Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低、腦組織水鈉潴留、鈣超載、氧自由基過度產(chǎn)生等一系列病理生理改變,最后導(dǎo)致腦疝、腦細(xì)胞凋亡等嚴(yán)重后果;而腦血流過度灌注亦可致血腦屏障受損,通透性增加,血漿成分漏出增多,發(fā)生和加重血管源性腦水腫,嚴(yán)重者發(fā)展為彌漫性腦腫脹[15]。由上我們可以看出,在STBI患者中,我們不僅要控制升高的顱內(nèi)壓以提高腦灌注壓,減少腦疝發(fā)生率,而且要評估腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損程度、腦血流量與腦氧代謝是否匹配。Mass等[16]亦認(rèn)為控制增高的ICP、維持正常CPP、保持足夠的腦氧組織代謝狀態(tài)是顱腦損傷患者救治的3個(gè)重要內(nèi)容,故監(jiān)測以上三方面非常必要。

2?頸靜脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

頸靜脈血?dú)夥治隹捎糜谠u估腦組織氧消耗情況,它反映了全腦氧供應(yīng)與消耗之間的動態(tài)平衡,是一項(xiàng)評估全腦血流量和腦氧代謝之間是否相匹配的有效指標(biāo)。頸靜脈血?dú)夥治鲋饕R床價(jià)值有:首先通過頸靜脈血?dú)夥治鲋械念i靜脈球部血氧飽和度(SJVO2)監(jiān)測可以早期判斷腦組織是否缺血缺氧,De Deyne等[17]研究發(fā)現(xiàn)38%的STBI患者在12 h內(nèi)可出現(xiàn)SJVO2降低的現(xiàn)象,因此建議盡早開始動態(tài)監(jiān)測SJVO2。其次甘露醇、過度通氣等降顱壓方法可能并不增加腦供氧量,反而導(dǎo)致腦缺氧、缺血[18],通過監(jiān)測頸靜脈血?dú)夥治黾皶r(shí)采取相關(guān)措施,避免加重腦缺血缺氧。最后SJVO2監(jiān)測還有助評估TBI患者的預(yù)后,國外相關(guān)研究認(rèn)為SJVO2正常值約為60%,SJVO2持續(xù)<50%或>75%均提示患者預(yù)后不良,SJVO2結(jié)合腦氧攝?。–EO2)、動靜脈氧含量差(AVDO2)的變化分析,可以間接反映STBI患者腦組織血流及氧代謝功能情況,反映病情,評估預(yù)后[19~20]。對于STBI患者,若其生命體征平穩(wěn)可給予早期高壓氧治療[21];當(dāng)其病情危重,生命體征變化不穩(wěn)定時(shí),可給予早期呼吸機(jī)干預(yù)患者高濃度吸氧聯(lián)合適當(dāng)?shù)腜EEP治療,從而提高動脈、頸靜脈球部血氧分壓,進(jìn)而改善患者腦氧代謝[22]。

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