武峰

[摘要] 目的 探究雙聯(lián)抗血小板聚集療法用于糖尿病合并腦梗死的作用。 方法 選取2017年5月—2018年5月期間該院收治的糖尿病合并腦梗死患者96例作為研究對(duì)象，經(jīng)隨機(jī)綜合平衡法分為觀察組（n=48）和對(duì)照組（n=48），對(duì)照組采用氯吡格雷治療，觀察組采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，對(duì)比兩組治療有效率、自理能力評(píng)分（Barthel評(píng)分）、神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NIHSS評(píng)分）、治療后空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。結(jié)果 觀察組治療有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。在治療前，兩組患者Barthel評(píng)分和NIHSS評(píng)分對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，觀察組Barthel評(píng)分高于對(duì)照組，觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組FPG、HbA1c均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)果 對(duì)糖尿病合并腦梗死患者實(shí)施雙良抗血小板聚集治療，治療有效率較高，自理能力提升并減少神經(jīng)功能缺損程度，可在臨床推廣使用。

[關(guān)鍵詞] 雙聯(lián)抗血小板聚集療法;糖尿病合并腦梗死;治療有效率

[中圖分類號(hào)] R587.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1672-4062（2019）08（b）-0034-02

糖尿病是引發(fā)心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，流行病學(xué)顯示[1]成年糖尿病患者中冠心病發(fā)病率為55%、腦梗死發(fā)病率為63%，糖尿病性腦梗死也是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥之一。在實(shí)際臨床工作中，糖尿病合并腦梗死病理較為常見，如何有效預(yù)防和治療糖尿病腦梗死已經(jīng)成為臨床重點(diǎn)研究的課題之一。糖尿病引發(fā)腦梗死的因素有高糖刺激血小板聚集，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)，同時(shí)反復(fù)激活血液凝固并形成血栓，因此需要實(shí)施相關(guān)措施抗血小板聚集。該次研究采用的雙聯(lián)抗血小板聚集療法，是聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林共同治療糖尿病合并腦梗死，氯吡格雷是血小板凝聚抑制劑，阿司匹林是抗血小板凝聚藥物，兩者聯(lián)合用藥其臨床效果經(jīng)臨床證實(shí)較為顯著。該次選取2017年5月—2018年5月收治患者96例部分患者實(shí)施雙聯(lián)抗血小板聚集療法和單一藥物治療，觀察其治療有效率，為臨床治療糖尿病合并腦梗死提供研究支持，現(xiàn)報(bào)道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

共計(jì)96例糖尿病合并腦梗死患者均選自該院所有患者符合《中國(guó)肥胖和2型糖尿病外科治療指南（2014）》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT和MRI檢查確診為腦梗死，符合《各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)》[3]中有關(guān)腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者>65歲，預(yù)后良好，多數(shù)可在短期內(nèi)恢復(fù)正常。排除大面積那腦梗死、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、阿司匹林和氯吡格雷禁忌證、凝血功能異常以及合并腫瘤患者。采用隨機(jī)綜合平衡法分為兩組，對(duì)照組患者男性27例、女性21例，年齡65～71歲，平均年齡（68.52±2.24）歲;心功能killipⅠ級(jí)14例、Ⅱ級(jí)11例、Ⅲ級(jí)12例、Ⅳ11例;糖尿病病程3～6年，平均病程（4.52±1.32）年。觀察組患者男性30例、女性18例，年齡64～71歲，平均年齡（68.12±2.35）歲;心功能killipⅠ級(jí)15例、Ⅱ級(jí)13例、Ⅲ級(jí)10例、Ⅳ10例;糖尿病病程2～6年，平均病程（4.12±1.20）年?；颊呒凹覍倬鶎?duì)該研究知情并簽署相關(guān)知情文件，兩組臨床資料均衡性較好（P>0.05），具備可比性。

1.2? 方法

所有患者入院后首先予胰島素聯(lián)合二甲雙胍降血糖治療，治療期間控制飲食，少食多餐，忌油膩和辛辣食物，每日制定鍛煉計(jì)劃。對(duì)照組加入氯吡格雷（波利維，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，75 mg）25 mg/次治療，口服3次/d。觀察組氯吡格雷用法與對(duì)照組相同，再次基礎(chǔ)上加入阿司匹林（阿司匹林腸溶片，國(guó)藥準(zhǔn)字H20113 013，100 mg）100 mg/次，口服3次/d，兩組均治療2個(gè)月。

1.3? 判定標(biāo)準(zhǔn)

①治療有效率：采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]制定該次研究治療有效率，顯效：治療后病殘程度為0級(jí)，NIHSS評(píng)分較之治療前減少99%～100%;有效：治療后病殘程度為1～3級(jí)，NIHSS評(píng)分較之治療前減少45%～89%;無(wú)效：NIHSS評(píng)分較之治療前減少<18%或評(píng)分升高。治療有效率=（顯效+有效倒數(shù)/總例數(shù)×100.00%）

②患者自理能力：采用Barthel指數(shù)計(jì)分法[5]評(píng)定患者日常生活活動(dòng)能力，共分為9個(gè)評(píng)定項(xiàng)目，標(biāo)準(zhǔn)：極嚴(yán)重功能障礙：0～20分;嚴(yán)重功能障礙：20～45分，中度功能障礙：50～70分;輕度功能障礙：75～95分，自理：100分。

1.4? 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)以SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，以（x±s）表示計(jì)量資料，經(jīng)t檢驗(yàn);以率（%）表示計(jì)數(shù)資料，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 護(hù)理后FPG、HbA1c改善情況

護(hù)理后，觀察組FPG、HbA1c分別為（6.57±0.87）mmol/L、（6.85±0.43）%。對(duì)照組FPG、HbA1c分別為（9.44±1.22）mmol/L、（8.83±0.22）%。組間對(duì)比數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=11.331、24.252，P<0.05）。

2.2? 治療有效率對(duì)比

觀察組在治療后顯效35例、有效8例、無(wú)效5例，臨床治療率89.58%;對(duì)照組顯效22例、有效13例、無(wú)效13例，臨床治療有效率72.92%，兩組總體有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.380，P=0.036<0.05）。

2.3? 治療前后Barthel和NIHSS評(píng)分比較

治療前，觀察組和對(duì)照組Barthel評(píng)分分別為（50.68±2.07）分、（50.95±3.11）分，觀察組和對(duì)照組NIHSS評(píng)分分別為（13.67±1.42）分、（13.85±1.57）分，兩組數(shù)據(jù)組間對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.501、0.589，P=0.309、0.279）。

治療后，觀察組和對(duì)照組Barthel評(píng)分分別為（78.96±3.37）分、（60.22±2.45）分，觀察組和對(duì)照組NIHSS評(píng)分分別為（8.67±1.03）分、（10.44±1.31）分，兩組數(shù)據(jù)組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=31.162、7.359，P=0.000、0.000）。

2.4? 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組患者在治療期間出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)3例、皮疹4例、過(guò)敏2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為18.75%（9/48）。觀察組患者在治療期間出現(xiàn)皮疹5例、惡心嘔吐4例、皮疹2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為22.92%（11/48）。

3? 討論

糖尿病可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)，目前已被臨床公認(rèn)是引發(fā)腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。糖尿病引發(fā)腦梗死的主要因素有[6]：①高血糖的毒性作用，高血糖會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)基化，低密度蛋白質(zhì)基化后降低了膽固醇的運(yùn)轉(zhuǎn)能力;高血糖還會(huì)對(duì)引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板因細(xì)胞損傷聚集導(dǎo)致血小板聚集從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。②高血脂的毒性作用：老年糖尿病患者常存在脂代謝紊亂，膽固醇升高是動(dòng)脈粥樣硬化最危險(xiǎn)的因素之一?；谝陨蟽牲c(diǎn)，糖尿病合并腦梗死患者需要有效控制血小板聚集，減少動(dòng)脈粥樣硬化形成，從而改善預(yù)后。

雙聯(lián)抗血小板聚集療法使用氯吡格雷和阿司匹林共同治療糖尿病合并腦梗死，氯吡格雷口服后能抑制血小板下糖蛋白受體與二磷酸腺苷結(jié)合，該過(guò)程是不可逆的，因此能有效阻止血小板活化聚集，從而減少相關(guān)激動(dòng)誘導(dǎo)劑自主釋放。氯吡格雷還能抑制相關(guān)凝血因子參與其他血小板活化途徑，因此可從多方面抑制血小板活化聚集。阿司匹林是經(jīng)臨床癥狀具有抗血小板活化的藥物之一，它能讓血小板氧化酶完全喪失活性，因此阻斷前列腺素與血栓素的結(jié)合，實(shí)現(xiàn)抗血小板活化聚集的目的。該次研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率為89.58%，對(duì)照組治療有效率為72.92%（P<0.05），證實(shí)雙聯(lián)抗血小板療法可有效改善神經(jīng)功能缺損程度，提升患者自理能力，預(yù)后效果良好。

阿司匹林因其口服后全身組織分布廣泛、藥效強(qiáng)，在引入臨床實(shí)施治療后，不良反應(yīng)也逐漸增多，尤其聯(lián)合氯吡格雷共同治療后，更易增加藥物不良反應(yīng)的出現(xiàn)。針對(duì)老年患者來(lái)說(shuō)，機(jī)體素質(zhì)較差，在使用以上兩種藥物時(shí)應(yīng)時(shí)刻監(jiān)測(cè)患者狀態(tài)，酌情調(diào)整劑量，確?；颊甙踩?。該次研究結(jié)果顯示，觀察組在增加氯吡格雷后，其不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），安全性得以確保。

綜上所述，糖尿病合并腦梗死患者采用雙聯(lián)抗血小板療法，安全性較高，效果顯著，同時(shí)減少神經(jīng)功能缺損程度，可在臨床推廣使用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]? 邱蓓蓉. 2型糖尿病合并腦梗塞臨床診治[J]. 糖尿病新世界， 2016，10（4）：62-64.

[2]? 中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)外科醫(yī)師分會(huì)肥胖和糖尿病外科醫(yī)師委員會(huì). 中國(guó)肥胖和2型糖尿病外科治療指南（2014）[J]. 中國(guó)實(shí)用外科雜志， 2014， 8（11）：1005-1010.

[3]? 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：319-324.

[4]? 巫嘉陵，王紀(jì)佐，王世民，等.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分的信度與效度[J]. 中華神經(jīng)科雜志，2009，42（2）：527-530.

[5]? 閔瑜，吳媛媛，燕鐵斌.改良Barthel指數(shù)（簡(jiǎn)體中文版）量表評(píng)定腦卒中患者日常生活活動(dòng)能力的效度和信度研究[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志，2008，30（3）：185-188.

[6]? 崔野，彭雷.糖尿病合并腦梗塞應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板聚集療法治療的效果研究[J].糖尿病新世界，2016，19（19）：95-96.

（收稿日期：2019-05-17）