崔君柯
(漯河醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院,河南 漯河 462000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)疾病,屬于慢性消耗性疾病,老年人群為該疾病的高發(fā)人群。COPD患者自身肺功能降低,易引發(fā)肺部感染,從而誘發(fā)呼吸衰竭,使病情持續(xù)惡化[1]。對COPD合并呼吸衰竭患者實(shí)施及時有效的治療,可減少患者的病死率,極大的改善患者的預(yù)后。無創(chuàng)呼吸肌可糾正缺氧狀態(tài),改善肺通氣,從而降低肺性腦病發(fā)生率[2]。納洛酮是一種受體拮抗劑,屬于阿片類藥物,可突破血腦屏障,與同屬性受體相結(jié)合,興奮呼吸中樞[3]。本研究分析無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合納洛酮治療COPD合并重癥呼吸衰竭的療效,現(xiàn)報道如下。
選取2017年2月—2018年2月我院收治的COPD合并重癥呼吸衰竭患者96例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各48例。對照組男25例,女23例;年齡54~82歲,平均年齡(68.3±4.3)歲;病程2~15年,平均病程(8.8±3.7)年。研究組男24例,女24例;年齡52~84歲,平均年齡(68.5±4.2)歲;病程3~14年,平均病程(8.5±3.5)年。兩組患者基本資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會同意。
納入標(biāo)準(zhǔn):確診為慢性阻塞性肺疾病,且并發(fā)重癥呼吸衰竭;年齡50~85歲;呼吸衰竭為Ⅱ型;血氧二氧化碳(PaCO2)大于50 mmHg,血氧分壓(PaO2)小于60 mmHg;患者及家屬簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):無創(chuàng)呼吸機(jī)存在使用禁忌癥者;納洛酮藥物過敏者;合并肝、腎功能不全者;呼吸道梗阻特別嚴(yán)重者;患有精神類疾病者;意識不清醒者;嚴(yán)重心律失常者;依從性較差者。
兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療,包含糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持、祛痰、平喘、抗感染等。
1.2.1 對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣,S/T模式,氧流量:5~8 L/min,呼吸頻率:13~15次/min,呼吸壓力:5~8 cmH2O,初始吸氣壓力:8 cmH2O,后續(xù)緩慢提升至24 cmH2O。無創(chuàng)呼吸機(jī)除患者需咳痰、飲食外持續(xù)使用[4]。
1.2.2 研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合納洛酮治療。納洛酮用法與劑量:首次使用,納洛酮1.8 mg+0.9%氯化鈉注射液250 mL混懸液,靜脈推注,后續(xù)使用納洛酮3 mg+0.9%氯化鈉注射液500 mL混懸液,靜脈滴注,滴速為32滴/min,qd。
1.3.1 比較兩組臨床效果療效判定標(biāo)準(zhǔn)[5]為顯效:治療24 h內(nèi),臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),心率減慢,PaCO2≤55 mmHg,PaO2≥60 mmHg;有效:治療24~48 h內(nèi),臨床癥狀好轉(zhuǎn),56≤PaCO2≤59 mmHg,PaO2≥60 mmHg;無效:治療48 h后,臨床癥狀無明顯改善,或病情惡化。
總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 比較兩組治療前、后血?dú)庵笜?biāo)變化情況指標(biāo)包含血液酸堿度(pH值)、血氧二氧化碳(PaCO2)、血氧分壓(PaO2)。
1.3.3 比較兩組治療前、后肺功能變化情況指標(biāo)包含肺總?cè)萘浚═LC)、第一秒用力呼氣容積(FEV1)及測定肺活量過程中,當(dāng)肺活量達(dá)25%、50%時,測定對應(yīng)的呼氣流速(PEF25PEF50)。
應(yīng)用SPSS 18.0分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床效果比較
治療前兩組pH值、PaCO2、PaO2比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組pH值、PaO2均較治療前升高,且研究組高于對照組,PaCO2較治療前降低,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
治療前兩組 TLC、FEV1、PEF25、PEF50比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組TLC、FEV1、PEF25、PEF50均較治療前升高,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組肺功能變化情況比較
目前,無創(chuàng)呼吸機(jī)是治療COPD合并重癥呼吸衰竭的常用方法,具有較高的患者耐受性,操作過程簡便,且可保證患者正??人浴嬍?,痰液排出,避免有創(chuàng)機(jī)械通氣可能引發(fā)的并發(fā)癥[6]。無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療,可為患者提供較高的壓力,使吸入的氣體易進(jìn)入肺泡,明顯緩解呼吸肌疲勞,吸氣時能避免發(fā)生小氣道塌陷,有效降低呼氣消耗,有助于提高有效通氣量,糾正低氧血癥[7]。納洛酮為嗎啡受體拮抗劑,可興奮中樞神經(jīng),阻斷β-內(nèi)啡肽上升,擴(kuò)張血管,有效緩解呼吸抑制,提升血氧分壓含量[8];還能促使氣道維持暢通,有利于痰液的順利排出,恢復(fù)咳嗽反射。本研究將無創(chuàng)呼吸機(jī)與納洛酮聯(lián)合治療COPD合并重癥呼吸衰竭,結(jié)果顯示,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05),說明聯(lián)合方案的療效顯著。有效糾正COPD合并重癥呼吸衰竭患者的高碳酸血癥及低氧血癥,有益于保護(hù)呼吸中樞功能。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組pH值、PaO2高于對照組,PaCO2低于對照組,TLC、FEV1、PEF25、PEF50高于對照組(P<0.05)。表明無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合納洛酮可有效提高患者的肺功能,改善高碳酸血癥及低氧血癥。
綜上所述,無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合納洛酮治療COPD合并重癥呼吸衰竭的臨床效果更加顯著,可有效提升患者的血氧分壓,降低高碳酸血癥,糾正呼吸衰竭,值得推廣。