李美美

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）屬于一種常見的慢性睡眠呼吸綜合征，是目前臨床較為關(guān)注的呼吸疾病。而近年來，人們開始重視睡眠醫(yī)學(xué)，因為睡眠呼吸紊亂和動脈擴張性血管瘤等疾病存在密切相關(guān)性，是導(dǎo)致和動脈擴張性血管瘤進一步發(fā)展的重要影響因素[1-2]。本文首先分析OSAHS與動脈擴張之間的關(guān)系，分析OSAHS導(dǎo)致動脈擴張性血管瘤與高血壓、胸腔內(nèi)壓力變化、動脈粥樣硬化（AS）等致病機制的關(guān)系，綜述如下。

1 OSAHS與動脈擴張之間的關(guān)系

主動脈發(fā)生擴張的重要影響因素包含OSAHS。王清木等[2-3]采取超聲心動圖與多導(dǎo)睡眠方式監(jiān)測58例OSAHS患者，監(jiān)測結(jié)果顯示，患者主動脈擴張程度和其睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）存在密切相關(guān)性，患者的AHI越高，其主動脈僵直指數(shù)、根部直徑越高。張偉等[4]研究顯示，對OSAHS患者主動脈根部直徑進行心電圖檢測、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測、動脈硬度評估，監(jiān)測結(jié)果表明了夜間舒張壓升高、低氧血癥都是導(dǎo)致患者主動脈內(nèi)徑發(fā)生變化大小最重要的影響因素。另有研究選擇了健康人群來模擬睡眠呼吸暫停癥，經(jīng)驗證，阻塞性呼吸暫停之后，機體主動脈壁擴張壓將會提升，使得機體主動脈直徑逐漸增寬[5]。由此可見，臨床應(yīng)當(dāng)對存在主動脈直徑增加的患者實施OSAHS篩查，注意結(jié)合OSAHS治療，當(dāng)OSAHS發(fā)作時，應(yīng)當(dāng)注重降低患者血壓，尤其是舒張壓，糾正患者在夜間的低氧血癥，最終治愈疾病。以下筆者闡述了幾種與OSAHS密切相關(guān)的動脈擴張性血管瘤。

1.1 OSAHS與顱內(nèi)動脈瘤（IAs）相關(guān)性分析

IAs患者出現(xiàn)的不良結(jié)局和OSAHS是有著一定關(guān)系的。李燕等[6]對顱內(nèi)動脈瘤合OSAHS患者開展研究分析，采取Logistic回歸線性分析發(fā)現(xiàn)，IAs患者出現(xiàn)不良結(jié)局的危險因素包括OSAHS。孫會鳳等[7]研究顯示，老年IAs患者產(chǎn)生不良結(jié)局的影響因素包括OSAHS、高血壓等。但結(jié)果的準(zhǔn)確性還需要做進一步研究。因IAs可能和OSAHS密切相關(guān)，臨床在治療IAs患者時，可篩查是否存在OSAHS，以此能及時開展針對性治療，有效降低IAs的不良結(jié)局發(fā)生率。

1.2 OSAHS與腹主動脈瘤（AAA）相關(guān)性分析

AAA其實就是腹主動脈一種局灶性擴張，有研究證實，血管位置、性別、OSAHS等都是引發(fā)腹主動脈擴張的相關(guān)危險因素，上述因素都可能致使遠端腹主動脈發(fā)生擴張[8]。吳佳等[9]研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS會增大AAA擴張的風(fēng)險性，對AAA患者進行睡眠監(jiān)測，結(jié)果顯示，無OSAHS或者輕度OSAHS患者，其AAA擴張率均低于重度OSAHS患者，這證實了重度OSAHS屬于AAA擴張的一項獨立危險因素。由上述結(jié)果可知，OSAHS和AAA擴張率存在密切相關(guān)性。由于動脈瘤一般無明顯癥狀，必須提前發(fā)現(xiàn)可能存在的危險因素，因此對于AAA患者，應(yīng)當(dāng)篩查OSAHS，做好疾病評估，開展治療。

1.3 OSAHS與胸主動脈夾層瘤（TADA）相關(guān)性分析

據(jù)臨床實踐可知，TADA形成的主要原因是因血液經(jīng)主動脈內(nèi)膜裂口來到了動脈壁并分離壁層，后導(dǎo)致夾層動脈瘤的形成。TADA其實是心血管疾病中的一種危重急癥[10]。范康鈞等[11]對比分析了TADA患者與健康人群，發(fā)現(xiàn)TADA的發(fā)生和OSAHS引起的慢性間歇性低氧（CIH）存在密切相關(guān)。有關(guān)學(xué)者對TADA患者實施多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，采取單變量與多變量分析TADA相關(guān)影響因素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TADA患者有著較高的呼吸紊亂指數(shù)與睡眠時低血氧飽和度[12-13]。由上述可發(fā)現(xiàn)，OSAHS是導(dǎo)致TADA發(fā)生的一個獨立危險因素，當(dāng)患者不存在明顯的臨床癥狀時，應(yīng)當(dāng)先考慮是否有OSAHS并發(fā)癥。

2 OSAHS導(dǎo)致動脈擴張性血管瘤的致病機制分析

OSAHS會使人體動脈發(fā)生擴張，因而成為導(dǎo)致動脈擴張性血管瘤發(fā)產(chǎn)生既進展的一個獨立危險因素。臨床實踐可知，OSAHS導(dǎo)致動脈擴張性血管瘤的致病機制主要有高血壓、胸腔內(nèi)壓力變化、AS等[14]。

2.1 高血壓

臨床已經(jīng)證實高血壓產(chǎn)生的獨立危險因素包括OSAHS，分析其中原因是因為OSAHS會導(dǎo)致交感神經(jīng)的張力增高，引發(fā)CIH，導(dǎo)致兒茶酚胺增加，這些物質(zhì)都屬于縮血管物質(zhì)，從而引起高血壓[15-16]。而高血壓又屬于動脈擴張性血管瘤的一項獨立危險因素，有研究顯示，高血壓患者的腹主動脈瘤發(fā)病率可達到70%以上，高血壓會引起血流改變，使主動脈壁所具有的剪切應(yīng)力增大，從而導(dǎo)致血管的內(nèi)膜發(fā)生損傷，血管管徑出現(xiàn)增寬，而血管的彈性也會相對減低，最終導(dǎo)致動脈擴張性血管瘤發(fā)生[17]。

2.2 胸腔內(nèi)壓力變化

OSAHS患者氣道受到阻塞，之后會存在明顯的胸腔內(nèi)負壓，氣道從原本的阻塞狀態(tài)突然開放后，將會存在明顯的壓力波動，當(dāng)腔內(nèi)負壓過大將會影響到人的心臟、大動脈，產(chǎn)生向外性的離心牽張力，如心臟長時間被牽拉，心腔將會擴大，心壁則會重構(gòu)，情節(jié)嚴重的還會發(fā)生擴張型心肌病[18]。而大動脈在這種牽拉力的作用下，還可能導(dǎo)致動脈管壁發(fā)生重塑，管腔發(fā)生擴張[19]。許亞慧等[20]研究分析模擬睡眠呼吸暫停情況，吸氣和呼氣閾值負荷時，胸主動脈及食管壓力平均血壓為16.3 mm Hg，且大多數(shù)的胸內(nèi)負壓會被轉(zhuǎn)移至人體的主動脈壁上面，促使主動脈發(fā)生擴張。因此，可知胸腔內(nèi)壓力變化是動脈擴張性血管瘤發(fā)病的一項重要機制。

2.3 AS

血管壁慢性炎癥是導(dǎo)致AS的一個重要相關(guān)因素，由血管內(nèi)皮損傷所致的AS，或者CIH介導(dǎo)所致的AS是最為常見的[21]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，將小鼠暴露在常氧條件下與CIH條件下，1個月后，可見處于CIH條件下的小鼠，其內(nèi)皮功能損傷程度顯著大于常氧條件下，表明了CIH將會進一步導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，同時促使AS的形成[22]。臨床實踐可知，AS形成的關(guān)鍵因素還包括氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)。OSAHS會激活JNK、p38MAPK等炎癥通道，導(dǎo)致患者發(fā)生全身慢性的炎癥反應(yīng)，進而經(jīng)炎癥反應(yīng)對患者血管內(nèi)皮造成損傷[23]。OSAHS患者機體內(nèi)的多形核白細胞（PMN）會隨著疾病的發(fā)生逐漸的凋亡減少，但黏附分子的表達將會逐漸地增加，在PMN內(nèi)皮的相互作中，PMN會生成氧化自由基及蛋白水解酶，從而與AS的形成產(chǎn)生聯(lián)系[24]。黏附分子能夠?qū)MN內(nèi)皮的互作用產(chǎn)生直接的作用，可使得PMN凋亡情況降低，并對游離基產(chǎn)生促進作用，能形成更加多的游離基，并釋放大量的蛋白水解酶，最終形成AS；另OSAHS還會導(dǎo)致機體代謝更多的脂質(zhì)、異常葡萄糖，損害到血管內(nèi)皮，導(dǎo)致AS的形成與進展[25]。由此可見，主動脈擴張性血管瘤中的致病機制也可將AS納入。

動脈擴張性血管瘤患者中通常會伴發(fā)OSAHS，患者的內(nèi)皮細胞被損壞，交感神經(jīng)被活化，同時經(jīng)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、胸腔內(nèi)壓力波動、高血壓等多種途徑導(dǎo)致患者的動脈擴張性血管瘤進一步發(fā)展惡化。臨床治療脈擴張性血管瘤之時，必須注意OSAHS的篩查，注意結(jié)合OSAHS治療來提高動脈擴張性血管瘤的治療效果，改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。