陳 悅 張青槐 尚昱志 付宇蕾 韋露秋 陳秋霞 唐秀松 龐宇舟

廣西中醫(yī)藥大學，廣西 南寧 530001

類風濕關節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis， RA)是一種具有對稱性的多關節(jié)炎為主要臨床特征的疾病，屬于自身免疫系統(tǒng)疾病，其臨床表現(xiàn)為四肢小關節(jié)的腫脹、壓痛、滑膜破壞和骨破壞，逐漸發(fā)展為多關節(jié)畸形，嚴重者可出現(xiàn)全身多器官損害，患者的生活質(zhì)量受到嚴重影響[1-3]。流行病學調(diào)查顯示，RA的全球患病率約為0.5%～1%[4]，我國患病率約為0.42%，男女患病比例約1∶4，截至2013年我國RA患病人數(shù)已超500萬[5-6]。

類風濕關節(jié)炎的壯醫(yī)病名為“滾克”，屬于壯醫(yī)“發(fā)旺”范疇。壯醫(yī)認為人體是一個處于動態(tài)平衡的有機整體，人體各臟腑機能的正常運作，有賴于人體內(nèi)部各臟器組織之間以及人體與外界環(huán)境之間維持著相對的動態(tài)平衡，這種平衡一旦受到破壞或發(fā)生紊亂，臟腑機能運作受到影響，疾病便由此而生。唐漢慶等認為“毒虛致百病”，壯醫(yī)用這5個字概括了疾病發(fā)生的總的病因病機，即疾病大抵是在“毒”與“虛”這兩個致病因素相互作用下產(chǎn)生的。毒，即毒邪，為外在致病因素，毒邪可傷正氣，正不勝邪，影響三氣同步而發(fā)??；亦或某些毒邪入侵人體，阻滯于“三道”“兩路”，阻礙三氣正常運行而致病。虛，即正氣虛弱，亦或氣血虛損，是內(nèi)在致病因素。壯醫(yī)認為，虛出現(xiàn)的原因，一是由于先天稟賦不足，氣血運營不良，造成素體正氣虛弱；二是后天飲食起居不節(jié)，或與毒邪抗爭過程中，氣血大量耗損，氣血不能充養(yǎng)臟腑骨肉，亦或情志失調(diào)使人體氣血運行不暢，臟腑運化失司，無法運化水谷精微，攝入不足而虛。而“發(fā)旺”的發(fā)生多由于感受邪毒、正氣虛弱、情志失調(diào)等引起。壯族人民自古以來便生活在林茂草密之地，炎熱、潮濕的氣候使眾多毒物滋生，故素有“嶺南多毒”的說法。自然環(huán)境中的風、寒、濕、熱等毒邪乘人身體虛弱時入侵，阻滯“龍路”“火路”主干分支及網(wǎng)絡，使氣血運行不暢，痹阻于經(jīng)絡、關節(jié)、肌肉筋骨，筋骨肌肉關節(jié)失養(yǎng)，不通則痛、不榮則麻，故可引起筋骨肌肉關節(jié)疼痛、麻木或感覺異常，即為“發(fā)旺”[7-8]。

1 發(fā)病機理研究

類風濕關節(jié)炎的發(fā)病機理非常復雜，對于其致病原因觀點較多，目前較一致的觀點是與環(huán)境因素(如吸煙、飲酒、發(fā)生感染等)、遺傳因素以及環(huán)境-遺傳交互作用[9]。自身免疫反應、慢性炎癥和關節(jié)破壞是RA發(fā)病的3個重要環(huán)節(jié)。RA發(fā)病過程可以分為 3 個階段： 第一階段，即環(huán)境因素( 如吸煙、飲酒、感染等) 作用于具有特定遺傳背景的個體，打破免疫耐受，使機體對產(chǎn)生應激性免疫應答，血清中出現(xiàn)類風濕因子和抗環(huán)瓜氨酸肽抗體; 第二階段，此時滑膜關節(jié)持續(xù)性炎癥多為最早出現(xiàn)的表現(xiàn)，關節(jié)腔中出現(xiàn)大量血管翳，滑膜細胞增殖; 在第三階段出現(xiàn)骨質(zhì)破壞和關節(jié)重構，致關節(jié)畸形而預后不良[10]。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)多種細胞因子、微RNA (microRNAs, miRNA) 及信號轉導通路在滑膜和骨質(zhì)破壞過程中發(fā)揮作用。

1.1 細胞因子 細胞因子分白細胞介素(interleukin, IL)、集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF)、干擾素 (IFN) 、腫瘤壞死因子 (TNF) 、轉化生長生長因子β (transforming growth factor-β, TGF-β) 、趨化因子 (chemokine) 等[11]。各種細胞因子之間發(fā)生的合成與分泌的相互調(diào)節(jié)、受體表達的相互調(diào)節(jié)、生物學效應的相互影響等生物過程，形成了一個復雜的細胞因子相互作用網(wǎng)絡，網(wǎng)絡的每個環(huán)節(jié)的細小變化均可對RA起病、發(fā)展過程產(chǎn)生不同的影響。根據(jù)實驗研究發(fā)現(xiàn)，IL-1、TNF-α和IL-6、IL-17之間有顯著的協(xié)同作用, 共同促進免疫病理過程。細胞因子間除了協(xié)同關系外, 還存在著拮抗關系。IL-4、IL-10和TGF-β等抗炎因子可下調(diào)IL-1和TNF-α的產(chǎn)生[12-13]。干擾素因子INF-γ, 主要介導細胞免疫應答, 引起前炎性細胞因子的產(chǎn)生, 在自身免疫疾病的誘導中起重要作用[14]。近年來一種名為輔助性T細胞22(T helper cell 22, Th22)的T淋巴細胞亞群進入了研究人員的視野，作為一種獨立的輔助型T淋巴細胞亞群，除了主要分泌IL-22外，還分泌IL-13，IL-26和TNF等，但不分泌IL-17，IL-14和INF。Th22主要通過IL-22介導發(fā)揮作用，可參與到機體免疫調(diào)節(jié)，宿主防護和組織修復中，在炎癥性和自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用，為RA的機理研究拓展出新思路[15]。

1.2 microRNA MicroRNA(miRNA)是一類內(nèi)生的、非編碼的單鏈小分子RNA，它廣泛存在于真核生物細胞中。miRNA 在細胞內(nèi)能調(diào)控多個上游基因表達、翻譯下游蛋白，在細胞發(fā)育、細胞增殖、分化和細胞周期等多個基本生物過程中發(fā)揮了重要作用，是重要的調(diào)控器，也參與了人類包括癌癥、代謝疾病、神經(jīng)障礙、傳染病及自身免疫病等諸多疾病的發(fā)病過程[16-17]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，存在于 RA 患者的滑膜組織、關節(jié)液和外周血中的 miR-146a、miR-16、miR-132 和 miR-155 等多種 miRNA ，在 RA 的發(fā)病機制中扮演著重要角色[18]。

1.3 信號通路 TLR4/NF-kB 信號轉導通路是目前發(fā)現(xiàn)的較為重要的炎性通路之一， TLR 是一類古老的天然免疫受體家族，目前已被發(fā)現(xiàn)至少包含 12 個種類，它們分別在急性炎癥反應、細胞信號轉導和凋亡中起到重要作用，其中 TLR4 被認為是炎性傳導通路中的關鍵因子，當 TLR4 與相關配體結合后，通過一系列的信號傳遞，調(diào)控多種炎癥介質(zhì)及細胞因子的表達，從而促進以及激活各種促炎性細胞因子基因表達的激活，引起炎癥反應[19]。

RANK/RANKL/NF-κB信號通路是一條被廣泛提出與研究，并在研究取得了一定認識的經(jīng)典通路，因其在介導破骨細胞生成過程中發(fā)揮重要作用而被認為是可能引起RA發(fā)生原因之一。大量的細胞因子也可在RANK/RANKL/NF-κB信號通路的信號傳導中通過對于OPG、RANKL、RANK等的作用，參與到骨破壞與骨保護的代謝中來。IL-1作為一種促炎因子，具有促進骨吸收的作用，它能在刺激信號轉導過程中升高RANK和RANKL的表達水平。TNF-α作為升高RANKL水平的關鍵因子，而被認為是促進骨吸收因素[20]。

BMP2-Smad、MAPK這兩條信號轉導通路對成骨細胞生成、分化過程中產(chǎn)生影響，故而成為研究RA發(fā)病機制研究中重點研究的信號通路。MAPK 信號通路是將細胞表面的刺激信號傳遞到細胞核內(nèi)部及介導細胞產(chǎn)生反應的信號轉導通路中最為主要的傳遞途徑，細胞的生長發(fā)育、分化、分裂及凋亡等均受到信號轉導通路的調(diào)節(jié)。而BMP-Smad信號轉導通路能調(diào)控成骨細胞的整個生成過程，包括 MSC 定向為成骨細胞，骨原細胞的增殖，成骨細胞的成熟礦化及其與破骨細胞的偶聯(lián)作用等[21-22]。

2 基礎研究

在對類風濕關節(jié)炎相關文獻進行研究后，筆者以龍鉆通痹方為例，分析壯醫(yī)治療類風濕關節(jié)炎的作用機理。

2.1 動物實驗 刑沙沙等[23]研究發(fā)現(xiàn)壯藥龍鉆通痹方對IL-4、IL-10抗炎因子的調(diào)節(jié)作用。IL-4通過能調(diào)節(jié)RA病情發(fā)展中TNF-α、IL-6、IL-8等多個發(fā)揮重要作用的細胞因子的活性, 起到抑制炎癥的發(fā)生，對關節(jié)軟化等關節(jié)組織起到保護作用，并且還能協(xié)同IL-10調(diào)節(jié)Th1/Th2所在的細胞因子網(wǎng)絡，控制炎癥的發(fā)生。另外IL-10不僅能通過介導多個細胞因子網(wǎng)絡，抑制炎癥相關細胞因子釋放，還能刺激某些細胞，從而提高內(nèi)源性抗炎物質(zhì)，起到抗炎作用。結果顯示龍鉆通痹方在治療類風濕關節(jié)炎大鼠中能夠上調(diào)抗炎因子IL-4、IL-10的表達，同時隨著龍鉆通痹方給藥量的增加，IL-4、IL-10的表達水平越接近正常人群的表達水平，甚至效果比西藥組更佳。為了進一步分析龍鉆通痹方的抗炎機制，張青槐等[24]觀察壯藥龍鉆通痹方對關節(jié)炎大鼠模型致炎因子TNF-α、IFN-γ的影響，TNF-α、IFN-γ為RA發(fā)病過程中的重要的致炎因子，兩者在人體中過表達會加重關節(jié)局部的炎癥，甚至導致骨和軟骨的直接損傷，實驗結果顯示壯藥龍鉆通痹方能通過下調(diào)TNF-α、IFN-γ的表達水平來控制炎癥細胞分泌細胞因子，從而減輕關節(jié)滑膜的炎癥，抑制關節(jié)滑膜增殖。并且對TNF-α、IFN-γ的表達水平隨劑量的增加趨于正常組表達水平，進一步證明了壯藥龍鉆通痹方的抗炎作用。李建穎等[25]則著眼于另一致炎因子MMP-13，MMP-13通過降解細胞外基質(zhì)中的關節(jié)軟骨重要組成成分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅺ型膠原纖維，從而對關節(jié)軟骨進行破壞，而結果顯示龍鉆通痹方能抑制關節(jié)炎模型大鼠血清中MMP-13的表達量，起到抑制關節(jié)炎模型大鼠關節(jié)軟骨破壞過程的作用。該實驗也同樣證明了壯藥龍鉆通痹方的抗炎作用。陳筱悅[26]通過研究龍鉆通痹方對類風濕關節(jié)炎模型大鼠的血清中細胞因子白介素-6(IL-6)以及滑膜中Toll樣受體4(TLR4)、髓樣分化因子88(MYD88)的影響，發(fā)現(xiàn)壯藥龍鉆通痹方干預類風濕關節(jié)炎模型大鼠后，可使大鼠體重增加，關節(jié)腫脹得到抑制，并且大鼠血清中 IL-6 的水平降低，同時大鼠滑膜中的 TLR4、MYD98 的基因及蛋白表達水平下調(diào)，得出壯藥龍鉆通痹方可調(diào)節(jié)TLR4、MYD88 的水平，降低 IL-6 的含量，從而減輕疾病的炎癥反應，發(fā)揮治療類風濕關節(jié)炎的作用。梁宗挺[27]通過研究壯藥龍鉆通痹方對類風濕關節(jié)炎模型大鼠血清白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、滑膜RANK、RANKL、NF-κB以及Th17/Treg細胞免疫平衡的影響，進一步探究壯藥龍鉆通痹方對類風濕關節(jié)炎RANK/RANKL/NF-κB信號通路相關因子以及細胞免疫調(diào)節(jié)的作用機制，最終得出結論：龍鉆通痹方能調(diào)節(jié)RA模型大鼠炎癥細胞分泌促炎因子TNF-α和IFN-γ的水平，促進Th17細胞與Treg細胞的平衡，降低RANK、RANKL、NF-κB的表達，從而減輕關節(jié)的炎癥狀態(tài)，抑制關節(jié)滑膜增殖，預防骨破壞的形成。以上實驗均證明壯藥龍鉆通痹方能調(diào)節(jié)RA模型大鼠體內(nèi)RA發(fā)病相關多種細胞因子及重要通路蛋白的表達，從而對參與炎癥發(fā)生的主要信號通路、炎癥發(fā)生的主要生物過程進行干預，起到抗炎、骨關節(jié)組織的保護作用。

2.2 網(wǎng)絡藥理學研究 黃安等[28]通過運用網(wǎng)絡藥理學方法對龍鉆通痹方(以飛龍掌血、青風藤、九龍?zhí)?、大鉆、兩面針、八角楓等壯藥為主組成)中的壯藥配伍進行探究，發(fā)現(xiàn)組成龍鉆通痹方的8種壯藥中，有67種化合物成分參與了RA相關基因的調(diào)控；并對相重疊的基因進行了通路富集分析，發(fā)現(xiàn)7種壯藥參與了24個RA相關通路的調(diào)控，其中又有有5種壯藥中的25種化合物參與了類風濕關節(jié)炎的調(diào)控。該研究通過數(shù)據(jù)挖掘證明龍鉆通痹方對RA發(fā)病過程中的多個信號通路進行調(diào)控，從而發(fā)揮對RA的治療作用。

3 臨床研究

3.1 壯醫(yī)內(nèi)治法 壯醫(yī)藥內(nèi)治法是運用壯醫(yī)陰陽為本、三氣同步理論、三道兩路理論、臟腑骨肉氣血理論和“巧塢”主神理論對疾病進行辨病，并在這些理論指導下運用壯族民間草藥治療疾病的方法。龐宇舟等[29]將80例類風濕關節(jié)炎患者分為對照組和觀察組，對照組使用西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在使用西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上增加壯藥經(jīng)驗方龍鉆通痹方治療，觀察組總有效率為85.0%，表明龍鉆通痹方可作為壯醫(yī)治療類風濕關節(jié)炎的經(jīng)驗內(nèi)服方進一步研究。

3.2 壯醫(yī)外治法

3.2.1 藥線點灸療法 藥線點灸療法[30]是采用廣西壯族地區(qū)出產(chǎn)的壯藥泡制成的苧麻線，點燃后直接灼灸人體體表一定穴位或部位，以治療和預防疾病的一種治療方法。藥線點灸以其藥效及溫熱的局部刺激，由火路(經(jīng)絡)傳導，疏通龍路、火路氣機，調(diào)整氣血歸于平衡，使各部恢復正常功能。臨床證明該療法效果顯著，具有無毒副作用、快速止痛、應用方便等特點。

徐宏等[31]選取活動性類風濕關節(jié)炎作為研究對象，研究中發(fā)現(xiàn)藥線點灸療法能顯著降低血清TNF-α、IL-1β水平，與空白線灸組和西藥對照組相比較，TNF-α、IL-1β水平也有明顯降低。在另一研究[32]中發(fā)現(xiàn)壯醫(yī)藥線點灸治療可降低RA患者的血清IL-17、IL-23水平。劉江等[33]采用腧穴熱敏化壯醫(yī)藥線點灸治療類風濕關節(jié)炎，治療后患者主要癥狀體征較治療前均有顯著性改善，治療后CRP、ESR、RF水平均較治療前下降，表明腧穴熱敏化壯醫(yī)藥線點灸治療類風濕關節(jié)炎有良好的臨床療效。藥線點灸療法是壯醫(yī)的傳統(tǒng)療法，以上實驗證明藥線點灸療法通過下調(diào)細胞炎癥因子的表達水平起到其快速止痛、抗炎的作用。類風濕關節(jié)炎過程中患者常常出現(xiàn)四肢關節(jié)疼痛，嚴重影響其正常生活，藥線點灸療法為治療RA提供了一種手段。

3.2.2 壯醫(yī)藥罐療法 壯醫(yī)藥罐療法是流傳于廣西壯族民間的一種療法。將竹罐浸入壯藥炮制的藥液中，煮沸5min，根據(jù)拔罐的部位選取合適的竹罐，撈出甩凈水珠，立即扣在選定的部位上，10min后取下。將消毒毛巾浸入熱的藥液中，待溫度適當后敷于拔罐的部位[34]。壯醫(yī)藥罐療法具有溫經(jīng)散寒、祛風止痛、通龍路火路等作用。

曾振東等[34]選擇417例RA患者，隨機分為中藥組、空罐組、壯醫(yī)藥罐組，辨證治療后發(fā)現(xiàn)，中藥組總有效率為90.71%，略低于中藥組的92.81%，說明壯醫(yī)藥罐治療痹病的效果尚可，且還具有簡、便、驗的優(yōu)勢。卓秋玉等[35]在口服雙氯芬酸鈉雙釋放腸溶膠囊治療的基礎上加用壯醫(yī)藥罐療法能在一定程度上改善RA患者臨床癥狀，且無不良事件發(fā)生，說明壯醫(yī)藥罐療法既對RA有顯著的臨床療效，尤其在止痛方面，且無明顯毒副作用。壯醫(yī)藥罐療法操作簡便、直接作用于患處，可進一步在臨床推廣使用。

3.2.3 壯醫(yī)藥棒療法 壯醫(yī)藥棒療法是流傳于廣西壯族民間的一種特色療法，是采用經(jīng)壯藥液浸泡過的藥棒隔紙灸灼體表有關穴位治療疾病的方法。在辨證治療的基礎上，結合壯醫(yī)藥棒治療，直接將藥力和熱力導入肌腠，以起到除濕祛風、溫經(jīng)散寒、理氣活血、消腫止痛的功效。梁江洪[36]運用壯醫(yī)藥棒療法配合中藥辨證內(nèi)服治療類風濕性關節(jié)炎，選擇60例患者為治療組，予中藥內(nèi)服配合壯醫(yī)藥棒療法，對照組30例則為單純用中藥內(nèi)服，將兩組治療后效果相比較，結果治療組總有效率為91.6%，明顯高于對照組的71.3%，說明壯醫(yī)藥棒療法在治療類風濕關節(jié)炎方面有一定療效，可在RA治療中作為輔助性治療在臨床應用。

3.2.4 壯醫(yī)藥熨療法 壯醫(yī)藥熨療法是一種取壯藥打粉裝入布袋后，加水煎煮沸15min，將藥袋趁熱熨燙患處的療法，具有祛風除濕、活血化瘀止痛等功效。王柏燦等[37]采用來自壯族民間的壯醫(yī)穴位點按加藥熨療法治療RA 46例，總有效率高達93.48%，表明壯醫(yī)穴位點按加藥熨療法治療類風濕性關節(jié)炎可較大程度地減輕臨床癥狀給患者帶來的痛苦，提高患者生活質(zhì)量。

3.2.5 壯醫(yī)針挑療法 壯醫(yī)針挑療法是運用大號縫衣針、三棱針等作為針具，通過挑刺體表一定部位而起到治療作用的一種方法，也是民間常用的技法之一。壯醫(yī)針挑療法具有疏通經(jīng)道之阻滯、鼓舞正氣、逐毒外出的功效[30]。韋南山等[38]按治療方法不同將60例患者分成兩組，每組30例，兩組均以雷公藤多苷片聯(lián)合布洛芬作為基礎治療；對照組僅給予壯醫(yī)針挑治療，治療組給予針挑療法治療的基礎上加用痛必靈酊，治療2周后，結果顯示治療組有效率為 90.0%，明顯高于對照組的73.3%；表明壯醫(yī)針挑療法對寒濕痹阻證類風濕性關節(jié)炎有一定的治療效果，配合使用痛必靈后抗炎及止痛功效將更顯著。

3.2.6 壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法 壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法借鑒江西陳日新教授提出的腧穴熱敏化理念，是一種根據(jù)壯醫(yī)對穴位的認識和壯醫(yī)針刺治療選穴規(guī)律，使用點燃的壯醫(yī)藥艾溫和灸探明體表“龍路”“火路”瘀滯之熱敏點，并以這些熱敏點作為針刺穴位的方法[39]。壯醫(yī)認為，穴位[40]是三道兩路在體表交叉所形成的網(wǎng)結。依據(jù)壯醫(yī)對穴位的認識以及“寒手熱背腫在梅，痿肌痛沿麻絡央，唯有癢疾抓長子，各疾施灸不離鄉(xiāng)”[41]等選穴原則，醫(yī)者根據(jù)病情選擇數(shù)個體表穴位或梅花穴、阿是穴(即壓痛點)、或中醫(yī)穴位( 壯醫(yī)腧穴熱敏化探穴既可以取壯醫(yī)穴位，也可以與中醫(yī)穴位配伍以提高療效) ，使用點燃的壯醫(yī)藥艾在3cm為半徑的范圍內(nèi)，距離皮膚2cm左右施行溫和灸，當患者感受到出現(xiàn)腧穴熱敏化現(xiàn)象時，此點即為熱敏點，重復上述步驟，直至所有的熱敏點被探查出。在施灸探穴時，可先對病者進行整體評估，如若病者屬久病，體質(zhì)較差者，可在探穴前先溫和灸病者關元、氣海、中脘等穴20min，以調(diào)動、激發(fā)病者體內(nèi)正氣，更利于探查熱敏點[39]。另外，熱敏探穴所用藥艾中加入了祛風除濕的草藥，在探穴過程中也在一定程度上祛除客于體表的“龍路”“火路”毒邪。

黃安等[42]將168 例類風濕關節(jié)炎患者隨機分為觀察組和對照組各84例。對照組口服甲氨蝶呤片、柳氮磺吡啶腸溶片、硫酸羥氯喹片、美洛昔康片治療。觀察組在對照組治療基礎上加用壯醫(yī)熱敏探穴針刺法治療。治療后，兩組癥狀評分、實驗室指標均較治療前改善，其中CRP(C-反應蛋白)、血沉水平下降較明顯，觀察組的改善程度較對照組更明顯，觀察組總有效率為 85.19%明顯高于對照組的70.73%，表明壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法在抗炎方面效果顯著，通過抗炎使患者關節(jié)疼痛癥狀緩解，極大程度地提高患者的生活質(zhì)量。

趙東方等[43]將72例類風濕關節(jié)炎患者隨機分為對照組和觀察組各36例，對照組單純給予西藥治療，觀察組則在對照組基礎上給予壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法治療。治療1個月后，觀察組臨床治療有效率為91.7%，顯著高于對照組的有效率77.8%；在癥狀緩解、實驗室指標方面，觀察組改善程度較對照組更顯著，說明壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法能夠通過疏通龍路、火路而調(diào)整氣血歸于平衡，從而有效改善RA患者的臨床病癥，糾正免疫失衡，減輕滑膜細胞炎癥，防治骨關節(jié)破壞，促進機體早日康復。

3.3 壯醫(yī)內(nèi)治、外治綜合療法 由于類風濕關節(jié)炎的病程遷延、病情反復的特點，壯醫(yī)常常采取內(nèi)治配合外治的綜合療法治療該病。竇錫彬等[44]將68例類風濕患者按治法不同分為治療組37例，對照組31例。治療組予以壯藥九龍?zhí)?、海風藤、千斤拔、藤杜仲、過江龍、金錢豹、透骨消等壯藥組方內(nèi)服，配合熨燙及壯醫(yī)藥線點灸治療，與單純使用西藥治療的對照組作比較，結果治療組總有效率為91.6%，對照組總有效率為80.6%，表明壯藥內(nèi)服配合壯醫(yī)外治療法能明顯改善類風濕關節(jié)炎患者的臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量。關建國等[45]將95例患者隨機分為兩組，對照組45例給予甲氨蝶呤片、雙氯芬酸鉀片治療；治療組50例在對照組治療基礎上加用自擬祛邪通絡止痛方內(nèi)服，并施以壯醫(yī)藥線點灸治療2個月后，結果治療組顯效率為 78%優(yōu)于對照組的66.7%；治療組總有效率98%，對照組總有效率85%(P<0.05)，提示在單純西藥治療的基礎上應用壯醫(yī)藥線點灸聯(lián)合自擬祛邪通絡止痛方治療類風濕關節(jié)炎可以在一定程度上提高療效。李鳳珍等[46]將72例患者隨機分為兩組，治療組36例用壯藥內(nèi)服加壯醫(yī)藥物竹罐療法治療；對照組36例給予服用雙氯芬酸雙釋放腸溶膠囊、甲氨蝶呤片，治療組總有效率為91.9%，高于對照組的80.6%，治療組療效優(yōu)于對照組。結果顯示壯藥內(nèi)服加壯醫(yī)藥物竹罐療法在改善患者癥狀方面效果明顯，并在治療后療效有一定的持續(xù)性。壯醫(yī)內(nèi)治與外治的綜合療法在一定程度上彌補了單純內(nèi)治法或單純外治法的不足，在治療RA方面發(fā)揮了較好的臨床效果，與近年來中醫(yī)“針藥相須”思想論治疾病的治療方法相吻合。

4 壯醫(yī)立體綜合療法

壯醫(yī)立體綜合療法屬于一種多聯(lián)療法，即運用兩種或兩種以上療法結合共同治療同一疾病的綜合療法。類風濕關節(jié)炎的發(fā)病機理復雜，病情易反復，目前臨床治療方案多只能延緩病程的進展。為了提高治療效果，壯醫(yī)在治療RA時運用壯醫(yī)藥線點灸聯(lián)合壯醫(yī)內(nèi)服方，壯藥內(nèi)服加壯醫(yī)藥罐療法等多聯(lián)療法，臨床觀察也證明兩聯(lián)療法治療效果優(yōu)于單一療法。但治療效果仍有一定的局限。對此，龐宇舟教授提出采用壯藥龍鉆通痹方、壯醫(yī)熱敏探穴針刺療法和食療組成的立體綜合療法治療RA。

諸多中醫(yī)臨床大師主張采用綜合療法治療疾病。國醫(yī)大師沈?qū)毞獜娬{(diào)，治療痹證時“針藥并用”可以提高療效[47]。國醫(yī)大師路志正創(chuàng)立“路氏潤燥湯”及針刺特定穴方，二者合施，使燥痹的治療效果更佳。國醫(yī)大師鄧鐵濤主張食療扶正，創(chuàng)立“兔肉枸杞湯”食療方治療糖尿病確有奇效。

壯醫(yī)立體綜合療法的獨特之處在于加入了食療，食療并不是當今醫(yī)學界提出的概念，追根溯源，食療來源于“藥食同源”理論。皇甫謐的《針灸甲乙經(jīng)》中載：“伊尹以亞圣之才，撰用神農(nóng)本草，以為湯液?！毕鄠饕烈巧檀谝淮笪讕煟瞎盼?、史、醫(yī)合一，他精通醫(yī)學，也擅于烹飪，根據(jù)自身所學創(chuàng)制湯液，故他被歷代眾多醫(yī)家認為是“藥食同源”理論的始祖。另外，伊尹創(chuàng)制的“紫蘇魚片”，被認為是最早應用中藥的藥膳，也說明在商代就已經(jīng)有了食療藥膳的雛形。西周時期，“藥食同源”得到了進一步的發(fā)展，藥食同源思想被當時社會普遍接受和廣泛推崇，當時醫(yī)者治病首選食療法。在《周禮》中對官職進行精細的劃分，醫(yī)分四等，即食醫(yī)、疾醫(yī)、瘍醫(yī)、獸醫(yī)，而食醫(yī)又居于疾醫(yī)之上，地位最高。春秋戰(zhàn)國時期，我國第一部醫(yī)學理論專著《黃帝內(nèi)經(jīng)》問世，它提出的“藥以祛之，食以隨之” “食宜同法”等觀點，促進了“藥食同源”理論的發(fā)展，至今仍是食療養(yǎng)生的準則。廣西地處嶺南地區(qū)，嶺南氣候炎熱、潮濕多雨、河網(wǎng)密布，古稱“瘴癘之地”。山巒重疊，植物繁茂，霧露彌漫，瘴氣癘毒之邪較盛，被稱為“瘴鄉(xiāng)”、“人生其間，元氣不固，感而為病，是為之瘴”。受濕熱地理氣候的影響，當?shù)鼐用穸酁闈裥凹膊∷48-49]，因此嶺南藥膳在功效上偏重于除濕清熱，形式上則多為湯飲和粥食、涼茶等，能夠補充水分且容易吸收，至今湯飲和粥食、涼茶仍是兩廣地區(qū)備受群眾歡迎的飲品。

壯醫(yī)立體綜合療法所用食療包，為龐宇舟教授的經(jīng)驗食療方，內(nèi)含具有補虛、調(diào)理氣機以及祛除風濕毒邪作用的中藥、壯藥，體現(xiàn)了壯醫(yī)“補虛、調(diào)氣、祛邪”的三大治療原則。

5 小結

類風濕關節(jié)炎的發(fā)病機制目前尚未明確，壯醫(yī)對于類風濕關節(jié)炎進行了多維研究，但由于現(xiàn)存文獻較少，臨床樣本量少，患者接受度不一，基礎研究相對滯后，導致探究壯醫(yī)治療類風濕關節(jié)炎的機制研究受到了一定的局限。不可否認的是，壯醫(yī)在治療RA方面有著豐富的經(jīng)驗，治療手段多樣，臨床報道肯定了其治療效果。另外，壯醫(yī)立體綜合療法作為治療RA的新療法，并非單純的療法疊加，而是多種療法相輔相成發(fā)揮更好的療效，對于如何根據(jù)患者的不同體質(zhì)選取不同的用藥配伍，以及如何搭配食療方還需要大量的臨床觀察及對其治療RA作用機制的進一步研究。