張守運(yùn)

(柘城中醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 商丘 476200)

急性腦梗死(acute cerebral infarct，ACI)是指腦供血中斷引發(fā)的腦組織壞死，多因腦動(dòng)脈血栓形成與粥樣硬化造成管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致急性局灶性腦供血障礙，也可因液體、氣體以及固體等異常物質(zhì)順著血循環(huán)入侵腦動(dòng)脈或與腦血供有關(guān)的頸部動(dòng)脈所致[1-2]。在出血性轉(zhuǎn)化、癲癇發(fā)作以及復(fù)發(fā)性腦卒中等誘因的作用下，ACI患者可于發(fā)病后2～3 d內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。相關(guān)研究指出，血壓可通過(guò)影響血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)誘發(fā)神經(jīng)功能惡化，其水平變化與ACI的預(yù)后密切相關(guān)[3]。鑒于此，本研究進(jìn)一步探討ACI患者血壓水平與神經(jīng)功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年7月至2018年12月柘城中醫(yī)院收治的70例ACI患者，根據(jù)患者有無(wú)合并神經(jīng)功能惡化分為對(duì)照組(未合并神經(jīng)功能惡化，n=57)和觀察組(合并神經(jīng)功能惡化，n=13)。對(duì)照組男34例，女23例；年齡48～75歲，平均(63.27±5.09)歲；病程2～24 h，平均(11.02±3.15)h。觀察組男7例，女6例；年齡52～80歲，平均(67.14±5.13)歲；病程2～24 h，平均(11.02±3.15)h。兩組患者性別、年齡、病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)?；颊呒捌浼覍僦獣员狙芯坎⒑炇鹬橥鈺?shū)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)，發(fā)病時(shí)間≤24 h；(2)觀察組需滿足美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)增加值≥2分，或NIHSS評(píng)分中運(yùn)動(dòng)或意識(shí)評(píng)分增加值<1分，或入院3 d內(nèi)再發(fā)神經(jīng)功能損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腦出血、顱內(nèi)感染、惡性貧血、認(rèn)知障礙、精神異常、嚴(yán)重肝腎功能障礙、帕金森病以及自身免疫性疾病者。

1.3 觀察指標(biāo)(1)神經(jīng)功能惡化發(fā)生的誘因。(2)入院3 d使用水銀柱式血壓計(jì)檢測(cè)患者的舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)和收縮壓(systolic blood pressure，SBP)，記錄最大DBP(DBPmax)、平均DBP(DBPmean)、最小DBP(DBPmin)、最大SBP(SBPmax)、平均SBP(SBPmean)、最小SBP(SBPmin)。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能惡化發(fā)生的誘因70例ACI患者中，合并神經(jīng)功能惡化的占18.57%(13/70)，誘因?yàn)槟X卒中進(jìn)展、出血性轉(zhuǎn)化、腦卒中復(fù)發(fā)，分別占69.23%(9/13)、15.38%(2/13)、15.38%(2/13)。

2.2 血壓觀察組DBPmax、SBPmax、SBPmean水平均高于對(duì)照組，DBPmin和SBPmin水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組患者DBPmean水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者血壓水平比較

注：DBPmax—最大舒張壓；DBPmean—平均舒張壓；DBPmin—最小舒張壓；SBPmax—最大收縮壓；SBPmean—平均收縮壓；SBPmin—最小收縮壓；1 mm Hg=0.133 kPa

3 討論

ACI患者神經(jīng)功能惡化的發(fā)病機(jī)制尚不明確，研究認(rèn)為缺血性半暗帶不可逆損傷、腦血流量下降處代謝率提高以及受損中心區(qū)鄰近區(qū)域出現(xiàn)反復(fù)去極化可能與ACI的發(fā)生有關(guān)[5]。血壓與腦灌注壓下降所引發(fā)的腦低灌注促使神經(jīng)功能惡化。大血管病變易引發(fā)狹窄遠(yuǎn)端的血流灌注降低，側(cè)支循環(huán)不暢處出現(xiàn)梗死，若同時(shí)發(fā)生血壓水平異?？蓪?dǎo)致ACI患者的神經(jīng)功能惡化[6]。

本研究結(jié)果顯示，13例ACI患者神經(jīng)功能惡化的誘因?yàn)槟X卒中進(jìn)展、出血性轉(zhuǎn)化、腦卒中復(fù)發(fā)。這提示腦卒中進(jìn)展可能是誘發(fā)ACI神經(jīng)功能惡化的主要因素。觀察組DBPmax、SBPmax和SBPmean水平均高于對(duì)照組，DBPmin和SBPmin水平均低于對(duì)照組。表明ACI患者血壓水平與其神經(jīng)功能情況有關(guān)。血壓水平異常引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程加速，加重腦小血管壁損傷，導(dǎo)致腦神經(jīng)功能惡化風(fēng)險(xiǎn)升高。早期ACI患者的血壓均升高，可能與人體腦缺血帶來(lái)的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，且發(fā)病36 h內(nèi)，SBP值每上升18 mm Hg，神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)降低0.66[7]。對(duì)有高血壓病史的患者，其腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)血壓范圍為145～175 mm Hg，承受低血壓的能力降低，早期血壓水平下降易加重患者病情[8]。ACI患者血壓急性下降加重病灶周?chē)毖?，一旦缺血半暗帶血流量缺乏加劇，就可能擴(kuò)大梗死體積，加重臨床癥狀。血壓晨峰和血壓變異性異常均與ACI患者靶器官損害、智力缺陷以及認(rèn)知功能障礙有關(guān)，積極進(jìn)行血壓管理，改善血壓變異性的異常狀況，有利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。血壓變異性與動(dòng)脈順應(yīng)性、壓力與自主神經(jīng)敏感度等因素密切相關(guān)。ACI患者日間血壓水平易受腦力活動(dòng)、體力活動(dòng)、情感、心理等多方面因素的影響，夜間血壓所受的影響因素少。升高的夜間血壓負(fù)荷易增加血管事件發(fā)生率。因此，應(yīng)注意全面監(jiān)測(cè)日間、夜間血壓，防止神經(jīng)功能惡化。

綜上所述，ACI患者神經(jīng)功能惡化與血壓水平有關(guān)。有效控制血壓水平，有利于預(yù)防神經(jīng)功能惡化，改善患者預(yù)后。