姜廣然 曹 翔

佳木斯大學附屬第一醫(yī)院急診科，黑龍江省佳木斯市 154007

1 病例資料

患者男性，54歲，因“左側肢體活動障礙伴失語1d”入院。患者起病急，病程短。入院前1d中午12時左右無明顯誘因出現(xiàn)左側肢體活動障礙，伴有失語、頭痛，無惡心，無嘔吐，無一過性意識障礙，無胸悶、胸痛?；颊哂诋?shù)卦\所靜點治療(具體藥名及劑量不詳)，癥狀未見改善。今為求系統(tǒng)診治，遂就診于我院急診，急診醫(yī)生以“腦梗死”收入我科。近1d來，患者飲食差，睡眠欠佳，大小便正常。既往闌尾炎手術后35年，右上肢手術后3年。有吸煙、飲酒史30余年。否認高血壓、糖尿病等病史，否認乙肝、結核病病史，否認過敏史。入院査體:T 36.7℃，P 70次/min，R 18次/min，BP 120/86mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志嗜睡，呼吸平穩(wěn)，言語不能，查體部分合作。頸軟，無抵抗。心肺聽診無顯著改變。左側肢體肌力0級，左側病理反射陽性。右側肢體肌力5級，右側病理反射未引出。入院輔助檢查:急檢血常規(guī):白細胞21.41×109/L。淋巴細胞百分比5.20%，中性粒細胞百分比89.20%。紅細胞:3.39×1012/L。急檢生化:天門冬氨酸氨基轉移酶:218U/L，丙氨酸氨基轉移酶：33U/L，肌酸激酶:1 594U/L，肌酸激酶同工酶:228.00U/L，乳酸脫氫酶:441U/L，血糖:6.03mmol/L。急檢凝血功能:D-二聚體:0.81mg/L。磁共振腦功能成像:部分層面?zhèn)斡跋率?雙側額頂葉、右側顳枕葉、丘腦、雙側基底節(jié)區(qū)、雙側側腦室旁、雙側半卵圓中心可見多發(fā)斑點狀、斑片狀及片狀長T1長T2信號，病灶FLAIR為高信號，病灶邊緣模糊。右側腦半球大部分病灶DWI呈高信號。各腦室系統(tǒng)及腦溝裂池未見明顯擴張,中線結構居中。右側上頜竇內可見黏膜增厚影。心電圖:竇性心律，心率70次/min。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段抬高。急檢肌鈣蛋白：>50ng/ml。臨床確定診斷：急性大面積腦梗死，冠心病，急性下壁心肌梗死。診療計劃：巴曲酶降低纖維蛋白原，胞磷膽堿營養(yǎng)腦神經，丁苯酞改善腦循環(huán)，改善心肌供血，雙重抗血小板聚集，瑞舒伐他汀降脂穩(wěn)定斑塊等治療。入院1h后復查心電圖：抬高的ST段回落，病理性Q波形成。復查肌鈣蛋白：>50ng/ml。復查大生化：天門冬氨酸氨基轉移酶:244U/L，肌酸激酶:818U/L，乳酸脫氫酶:778U/L，丙氨酸氨基轉移酶：44U/L，胱抑素C：1.08mg/L。尿酸：192.2μmol/L，α-羥丁酸脫氫酶：632U/L，甘油三酯：1.06mmol/L，膽固醇：4.33mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇：1.70mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇：2.15mmol/L，同型半胱氨酸：110.3μmol/L。血糖：5.66mmol/L。繼續(xù)對癥支持治療。

2 討論

心腦血管疾病中的急性腦梗死和急性心肌梗死具有相似的發(fā)病機制，二者可作為動脈粥樣硬化的并發(fā)癥，兩者都是危害人類健康及生命的主要疾病，急性腦梗死致殘率高，急性心肌梗死猝死率相對較高。本例患者既往無高血壓、糖尿病、高血脂等基礎疾病，為何發(fā)生急性大面積腦梗死合并急性下壁心肌梗死？考慮患者有長期吸煙、飲酒史、高同型半胱氨酸血癥和急性感染。大量研究結果均支持同型半胱氨酸血漿水平的升高與動脈粥樣硬化性疾病存在聯(lián)系，可使包括腦卒中在內的動脈粥樣硬化性血管病的危險性增加2～3倍[1]。炎癥有導致血栓的作用，它和房顫類似，是關于急性腦梗死的一個高危因素[2]。急性感染常為急性腦血管病的啟動因素[3]。當患者發(fā)生急性腦梗死時，機體由于應激處于短暫的高凝狀態(tài)，在感染及高同型半胱氨酸血癥等高危因素作用下，使得冠狀動脈因缺血而形成血栓，進而產生急性心肌梗死[4]。本例患者僅有神經癥狀體征，無胸悶、胸痛、心慌、心前區(qū)不適等急性心肌梗死的癥狀?？紤]其原因與下列因素有關:(1)患者的疼痛閾值增高。(2)患者產生大量的內源性阿片類物質(內啡肽)，提高痛覺閾值。(3)可能是由于心肌缺血的程度較輕，或有較好的側支循環(huán)[5]。本例患者由于急性腦梗死的癥狀體征入院，入院時常規(guī)查心電圖發(fā)現(xiàn)急性下壁心肌梗死，避免了急性心肌梗死診斷的遺漏。為患者早診斷及早治療提供理論依據(jù)。