趙聯(lián)璧，邢長洋*，楊 沛，柴國虎，王海燕，郭萬剛，袁麗君

(1.空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院超聲診斷科，2.心內(nèi)科，陜西 西安 710038)

經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention, PCI)是治療急性心肌梗死最重要的手段，能夠迅速有效地恢復(fù)心肌灌注，改善心臟功能，提高患者存活率[1]；但部分患者開通梗阻血管后發(fā)生心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)，造成再灌注心肌的進一步損傷[2]。大量細胞學(xué)及分子生物學(xué)研究提示，發(fā)生MIRI主要與再灌注心肌氧自由基產(chǎn)生過多、細胞內(nèi)鈣超載及中性粒細胞浸潤等有關(guān)[3-4]。本研究以常規(guī)超聲心動圖及二維斑點追蹤(two-dimensional speckle tracking echocardiography, 2D-STE)技術(shù)評價PCI術(shù)后發(fā)生臨床MIRI患者心臟結(jié)構(gòu)和功能，觀察其超聲心動圖特征及血流動力學(xué)變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2019年3月—2019年4月32例擬于空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院接受急診PCI患者，男19例，女13例，年齡37～71歲，平均(57.4±10.6)歲；于術(shù)前及術(shù)后進行超聲檢查，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生MIRI分為MIRI組及對照組。MIRI組15例，男9例，女6例，年齡37～66歲，平均(56.5±8.4)歲；對照組17例，男10例，女7例，年齡41～71歲，平均(58.1±11.3)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急診診斷ST段抬高型心肌梗死；②經(jīng)冠狀動脈造影證實確需PCI治療；③竇性心律。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往有陳舊性心肌梗死、PCI手術(shù)、球囊擴張或冠脈搭橋手術(shù)史；②血管經(jīng)造影證實梗死相關(guān)動脈存在側(cè)支循環(huán)；③先天性心臟病、心肌病、瓣膜性心臟病和代謝性疾病。MIRI判斷標(biāo)準(zhǔn)：PCI血管開通后發(fā)生嚴(yán)重再灌注心律失常(包括室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、竇性心動過緩等)、無復(fù)流和慢復(fù)流、嚴(yán)重胸痛、ST段反常抬高及一過性低血壓。本研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者均知情同意。

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E90型彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz，帶有三導(dǎo)聯(lián)心電圖，配套ECHOPAC脫機分析軟件，在術(shù)前8 h內(nèi)及術(shù)后2 h內(nèi)進行常規(guī)超聲及2D-STE檢查。

1.2.1 圖像采集 囑患者盡量左側(cè)臥，爭取于術(shù)前、術(shù)后采用同一體位進行檢查?；颊唧w位固定后，待其心率穩(wěn)定，按心尖四腔切面—心尖兩腔切面—心尖三腔切面動態(tài)圖順序迅速完成圖像采集。正式采集每例圖像前，先對以上切面的最佳位置和手法進行熟悉。判定圖像合格標(biāo)準(zhǔn)：動態(tài)圖至少包含5個連續(xù)心動周期，3個系列切面間心率差<5次/分。另留存胸骨旁左心室長軸切面動態(tài)圖、二尖瓣血流及瓣環(huán)組織多普勒頻譜，亦至少包含5個連續(xù)心動周期。

1.2.2 數(shù)據(jù)測量和應(yīng)變分析 根據(jù)美國超聲心動圖學(xué)會心臟測量指南[5]，于胸骨旁長軸切面測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左心房前后徑(left atrial diameter, LAD)、室間隔舒張末期厚度(interventricular septum at end-diastole, IVSd)及左心室后壁舒張末期厚度(left ventricular posterior wall at end-diastole, LVPWd)；于心尖四腔切面、二尖瓣瓣口處測量二尖瓣舒張早期血流速度E和舒張晚期血流速度A，并在間隔及側(cè)壁瓣環(huán)處測量舒張早期二尖瓣瓣環(huán)運動速度和舒張晚期瓣環(huán)運動速度，對兩側(cè)速度進行平均，得到e和a；于心尖四腔心切面和心尖兩腔心切面的動態(tài)圖像，對舒張末期和收縮末期左心室容積進行描記，設(shè)備自動根據(jù)描記給出雙平面Simpson法測量的左心室射血分?jǐn)?shù)(eject fraction，EF)。將圖像原始數(shù)據(jù)拷貝至ECHOPAC進行脫機分析軟件，使用Q-analysis下的2D-strain功能進行應(yīng)變分析。首先對心尖四腔、兩腔、三腔心切面的左心室輪廓進行描記，適當(dāng)調(diào)整ROI寬度，使其剛好覆蓋左心室心肌全層，軟件根據(jù)3個切面的動態(tài)跟蹤自動計算左心室整體長軸徑向應(yīng)變(global longitudinal strain, GLS)[6]。取連續(xù)3個心動周期平均值進行統(tǒng)計分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 21.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者年齡和性別差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.496,P=0.672；χ2=35.421,P=0.317)。

2.1 左心結(jié)構(gòu) 2組左心內(nèi)徑及室壁厚度術(shù)前、術(shù)后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，左心內(nèi)徑及室壁厚度手術(shù)前后也未發(fā)生顯著變化(P>0.05)，見表1。

2.2 左心室舒張功能 2組左心舒張功能各指標(biāo)術(shù)前、術(shù)后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。MIRI組術(shù)后E峰較術(shù)前顯著降低(P=0.032)，術(shù)后E/A顯著低于術(shù)前(P=0.021)，術(shù)后二尖瓣瓣環(huán)舒張早期運動速度e顯著低于術(shù)前(P=0.018)，術(shù)后E/e高于術(shù)前(P=0.047)，見表2。對照組左心舒張功能各指標(biāo)手術(shù)前后未發(fā)生顯著變化(P>0.05)。

2.3 左心室收縮功能及應(yīng)變 2組EF及GLS術(shù)前、術(shù)后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。MIRI組EF術(shù)前、術(shù)后無明顯變化，但術(shù)后GLS降低13.00%，顯著低于術(shù)前(P=0.022)。對照組術(shù)后EF及GLS均顯著高于術(shù)前(P=0.003、0.022)，EF升高10.40%，GLS升高11.20%。見表3、圖1、2。

3 討論

作為治療急性心肌梗死的一線手段，PCI能夠迅速開通阻塞的冠狀動脈，改善心肌缺血和心臟功能[1]，但再灌注過程中部分患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重MIRI，導(dǎo)致心肌損傷程度高于血管開通前，使心臟功能進一步減低，臨床表現(xiàn)為再灌注后嚴(yán)重心律失常、無復(fù)流和慢復(fù)流、嚴(yán)重胸痛及ST段反常抬高等[7]。超聲心動圖在評價PCI前后心肌梗死患者心臟結(jié)構(gòu)和功能變化方面具有重要作用[8]，近年發(fā)展起來的斑點追蹤(speckle tracking)技術(shù)更能敏感反映缺血心肌的范圍及功能[9]。目前對于PCI術(shù)后MIRI超聲心動圖特征及血流動力學(xué)機制鮮有報道。

表1 心肌梗死患者PCI前后左心內(nèi)徑及心肌厚度(±s)

表1 心肌梗死患者PCI前后左心內(nèi)徑及心肌厚度(±s)

分組LVEDD(mm)術(shù)前術(shù)后LVESD(mm)術(shù)前術(shù)后LAD(mm)術(shù)前術(shù)后MIRI組49.62±3.3248.80±4.7232.92±4.8732.73±3.6135.72±4.3435.90±4.01對照組50.33±5.0050.42±4.1133.90±6.0332.67±4.1937.03±3.9836.41±4.76t值0.320.640.400.180.650.50P值0.750.530.700.870.520.63MIRI組術(shù)前、術(shù)后t/P值0.92/0.370.25/0.80-0.19/0.85對照組內(nèi)術(shù)前、術(shù)后t/P值-0.15/0.891.34/0.210.74/0.47分組IVSd(mm)術(shù)前術(shù)后LVPWd(mm)術(shù)前術(shù)后MIRI組9.56±1.019.44±1.0410.12±0.9010.41±0.84對照組10.05±1.3310.31±1.7010.89±1.8310.52±1.92t值0.891.191.060.09P值0.380.250.300.93MIRI組術(shù)前、術(shù)后t/P值0.27/0.79-0.73/0.48對照組內(nèi)術(shù)前、術(shù)后t/P值-0.30/0.770.68/0.51

表2 心肌梗死患者PCI前后左心室舒張功能(±s)

表2 心肌梗死患者PCI前后左心室舒張功能(±s)

分組E(cm/s)術(shù)前術(shù)后A(cm/s)術(shù)前術(shù)后E/A術(shù)前術(shù)后MIRI組82.02±24.5367.22±24.3174.28±21.2283.44±9.601.21±0.330.79±0.32對照組77.72±16.3276.67±12.2078.28±27.8379.82±27.881.08±0.301.02±0.31t值-0.451.080.33-0.06-0.600.94P值0.660.290.750.950.560.36MIRI組術(shù)前、術(shù)后t/P值2.49/0.03-1.12/0.282.58/0.02對照組內(nèi)術(shù)前、術(shù)后t/P值0.25/0.81-0.48/0.640.45/0.66分組e(cm/s)術(shù)前術(shù)后E/e術(shù)前術(shù)后MIRI組7.28±1.206.30±1.3411.03±4.3711.59±4.70對照組7.04±1.836.79±2.1111.73±4.2012.27±4.24t值-0.371.390.310.763P值0.720.180.770.46MIRI組術(shù)前、術(shù)后t/P值2.62/0.02-2.16/0.05對照組內(nèi)術(shù)前、術(shù)后t/P值0.30/0.767-0.68/0.51

表3 心肌梗死患者PCI前后左心室EF及GLS(±s)

表3 心肌梗死患者PCI前后左心室EF及GLS(±s)

分組EF(%)術(shù)前術(shù)后ΔEF(%)%ΔEF(%)GLS(%)術(shù)前術(shù)后ΔGLS(%)%ΔGLS(%)MIRI組51.41±14.4450.42±15.28-1.00±1.12-2.23±2.38-13.34±4.02-11.60±4.231.77±0.89-13.01±7.80對照組49.09±15.2353.34±13.114.04±1.1210.42±2.88-12.03±5.61-13.43±6.12-1.17±0.5011.23±4.51t值-0.350.442.992.99-0.500.64-3.222.92P值0.730.670.010.010.620.530.010.01MIRI組術(shù)前、術(shù)后t/P值0.84/0.44-2.62/0.02-對照組內(nèi)術(shù)前、術(shù)后t/P值-3.46/0.00--2.32/0.03-

圖1 心肌梗死患者男，48歲，MIRI組 A.PCI術(shù)前GLS為-14.1%； B.PCI術(shù)后發(fā)生MIRI，GLS為-13.0% 圖2 心肌梗死患者男，51歲，對照組 A. PCI術(shù)前GLS為-14.8%； B. PCI術(shù)后未發(fā)生MIRI，GLS為-18.2%

既往針對PCI術(shù)的超聲心動圖研究[9-10]通常并不區(qū)分患者是否發(fā)生MIRI，然而MIRI患者的心肌在再灌注過程中受到進一步損傷，程度甚于梗阻本身，故其心臟結(jié)構(gòu)和功能變化應(yīng)具有不同特點，應(yīng)當(dāng)區(qū)分評價。另外，既往研究多集中在術(shù)后1周至3個月，而PCI術(shù)后MIRI通常發(fā)生于血管開通后即刻至2 h內(nèi)[11-12]。

本研究根據(jù)心肌梗死患者PCI術(shù)后2 h內(nèi)是否發(fā)生MIRI進行分組觀察，發(fā)現(xiàn)盡管MIRI組與對照組左心內(nèi)徑及室壁厚度差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但其舒張功能和收縮功能變化明顯不同：MIRI組術(shù)后E峰、E/A、e值均減低，且E/e升高，表明其舒張功能較術(shù)前減低，而對照組的各舒張功能指標(biāo)均無明顯變化。MIRI組術(shù)后EF未得到明顯改善，但GLS明顯降低，而對照組EF分?jǐn)?shù)和GLS均明顯升高。整體來看，MIRI組可能由于心肌受到再灌注損傷，心肌細胞舒縮能力較術(shù)前降低(形變減小)，左心室僵硬度提高，左心房壓升高，表現(xiàn)為二尖瓣舒張早期血流受限及瓣環(huán)運動速度減低，但二者比值升高。MIRI組GLS降低，但EF未明顯減低，其原因一方面可能在于雙平面EF的敏感度欠佳，僅在差異達到10%左右[13]時方能檢出變化，而MIRI組EF降低幅度較??；另一方面則可能與本研究中未檢測環(huán)向及徑向應(yīng)變等其他應(yīng)變指標(biāo)、未能全面反映PCI術(shù)后MIRI組心臟運動模式變化有關(guān)，如其可能通過環(huán)向應(yīng)變代償升高，使左心室在GLS降低情況下保持EF不變。對于MIRI患者，GLS能夠檢出EF未能顯示的心肌再灌注損傷程度，聯(lián)合常規(guī)超聲舒張功能評價，能夠為PCI術(shù)后MIRI提供準(zhǔn)確、有效的診斷信息，有利于臨床及時干預(yù)和隨訪。

本研究的局限性：未對MIRI患者進行長期隨訪，無法明確其心臟功能遠期變化；樣本量小，需經(jīng)大樣本研究進一步驗證；未能檢測除GLS外的環(huán)向應(yīng)變、徑向應(yīng)變和扭轉(zhuǎn)等指標(biāo)，不能全面明確術(shù)后心臟運動模式變化。

總之， PCI術(shù)后MIRI超聲表現(xiàn)為左心舒張功能及GLS較術(shù)前減低；聯(lián)合常規(guī)超聲心動圖及2D-STE能夠準(zhǔn)確、有效地進行評價。