摘要：在環(huán)境脅迫下，過(guò)早地開(kāi)花和開(kāi)花會(huì)限制作物的產(chǎn)量。人們發(fā)現(xiàn)，干旱引起的番茄植株的花落受植物硫素（PSK）的調(diào)節(jié)。植物硫素是一種肽激素，以前因其促生長(zhǎng)和免疫調(diào)節(jié)作用而聞名。響應(yīng)干旱脅迫的PSK的形成取決于植酸酶2，它是植酸酶亞型的枯草桿菌蛋白酶樣蛋白酶，通過(guò)番茄花梗中PSK前體的天冬氨酸特異性加工而產(chǎn)生肽激素。成熟的肽在脫落區(qū)起作用，在該區(qū)誘導(dǎo)執(zhí)行脫落過(guò)程的細(xì)胞壁水解酶的表達(dá)。該研究結(jié)果提供了對(duì)脫落的分子控制的見(jiàn)解，該脫落是通過(guò)蛋白水解過(guò)程產(chǎn)生的一種小植物肽激素來(lái)調(diào)節(jié)的。

2020年3月27日，Science雜志在線發(fā)表了來(lái)自德國(guó)霍恩海姆大學(xué)A.Schaller課題組題為“Peptide signaling for drought-induced tomato flower drop”的研究論文。

該研究揭示了研究人員發(fā)現(xiàn)，以前以調(diào)節(jié)植物細(xì)胞生長(zhǎng)的能力而聞名的一種小的信號(hào)肽激素植物硫素也可以導(dǎo)致水果脫落。由枯草桿菌蛋白酶樣蛋白酶加工并因此激活的植物硫素又驅(qū)動(dòng)水解酶的表達(dá)，水解酶降解脫落區(qū)的細(xì)胞壁，導(dǎo)致果實(shí)脫落。

花脫落研究進(jìn)展簡(jiǎn)介

葉片、花朵和果實(shí)的脫落是植物生長(zhǎng)發(fā)育必不可少的過(guò)程。在農(nóng)業(yè)應(yīng)用中，花脫落是直接影響農(nóng)作物產(chǎn)量的重要特征。在谷類農(nóng)作物的馴化過(guò)程中，例如水稻，玉米或小麥，早期農(nóng)民選擇了減少脫落以將谷物保留在莖上的植物。但是，當(dāng)外界資源有限且處于環(huán)境脅迫條件下時(shí)，如干旱和熱，會(huì)導(dǎo)致很多植物過(guò)早落花落果。

在擬南芥中，研究花器官脫落（floral organ abscission）較為成熟，該通路是通過(guò)枯草桿菌蛋白酶消化產(chǎn)生的多肽配體IDA在脫落區(qū)域（abscision zone AZ）起始，然后被LRR蛋白激酶HAE/HSL2和共受體SERKs識(shí)別后自磷酸化，從而激活下游的MAPK蛋白激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，之后蛋白激酶會(huì)調(diào)節(jié)各轉(zhuǎn)錄因子的活性，如KNAT1、KNAT2/6和AGL15，這些轉(zhuǎn)錄因子又最終控制細(xì)胞壁中的水解酶活性，最終調(diào)節(jié)花器官脫落的起始。

現(xiàn)有研究表明，在番茄中花的脫落發(fā)生在花梗的脫落區(qū)域AZ，分子遺傳學(xué)研究表明，三個(gè)MADS-box轉(zhuǎn)錄因子相互作用在花梗AZ的發(fā)育中起著核心作用，并受植物激素控制，這與擬南芥中不同。在未受干擾的花朵和果實(shí)發(fā)育過(guò)程中，向基生長(zhǎng)素運(yùn)輸導(dǎo)致生長(zhǎng)素的持續(xù)供應(yīng)，從而使脫落區(qū)保持不活躍狀態(tài)以防止脫落。當(dāng)生長(zhǎng)素流在成熟果實(shí)中減少，脫落區(qū)就會(huì)對(duì)乙烯敏感，然后乙烯信號(hào)通路觸發(fā)脫落。然而，現(xiàn)在對(duì)于外界信號(hào)如干旱如何誘導(dǎo)番茄落花的機(jī)制仍然不清楚？

多肽參與干旱誘導(dǎo)落花過(guò)程

該研究為了了解肽信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是否參與脅迫誘導(dǎo)的番茄果實(shí)落花和脫落，生成了過(guò)表達(dá)不同枯草蛋白酶的轉(zhuǎn)基因植物，作為候選肽前體加工蛋白酶。研究發(fā)現(xiàn)在過(guò)表達(dá)肌醇六磷酸酶2（SlPhyt2，Solyc 04g078740）的轉(zhuǎn)基因植物中觀察到花過(guò)早脫落。而在為SlPhyt2表達(dá)沉默的轉(zhuǎn)基因植物中，花落僅達(dá)到20%至30%。說(shuō)明了SlPhyt2在干旱誘導(dǎo)的番茄花和果實(shí)發(fā)育的落果中起作用。

之后，該研究發(fā)現(xiàn)SlPhyt2在花梗近端和葉維管束系統(tǒng)中響應(yīng)干旱脅迫而誘導(dǎo)表達(dá)。同時(shí)，該研究還發(fā)現(xiàn)SlPhyt2可以以生長(zhǎng)素和乙烯非依賴性的方式控制與番茄脫落相關(guān)的半乳糖醛酸酶（TAPG4）的表達(dá)，由于其為枯草蛋白酶，故該信號(hào)可能是多肽激素控制。

文章重點(diǎn)---多肽的鑒定及功能驗(yàn)證

之后，該研究就是鑒定假設(shè)的多肽是哪個(gè)？該研究通過(guò)蛋白組學(xué)方法鑒定了SlPhyt2重組蛋白的底物特異性。研究發(fā)現(xiàn)SlPhyt2對(duì)Asp具有選擇性，并且對(duì)裂解位點(diǎn)上游和下游的疏水性氨基酸均具有優(yōu)先。因此，進(jìn)一步通過(guò)比對(duì)已知肽激素的前體是否具有該識(shí)別基序，鑒定出兩個(gè)候選底物：systemin的前體，參與傷口反應(yīng)和番茄中草食動(dòng)物防御信號(hào)的18-AA肽（由于SlPhyt2突變體中無(wú)相關(guān)表型，可排除），以及PSK多肽前體，調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)的二硫化五肽。

而進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)也證實(shí)PSK多肽前體為SlPhyt2的底物。同時(shí)該研究發(fā)現(xiàn)PSK能夠誘導(dǎo)TAPG4等酶的高表達(dá)，因此暗示PSK多肽是番茄花梗脫落的信號(hào)，并說(shuō)明SlPhyt2在體內(nèi)加工PSK前體和PSK成熟中的作用。

綜上所述，干旱脅迫誘導(dǎo)花梗中SlPhyt2和PSK前體基因的共表達(dá)，并在花梗中表達(dá)成熟的PSK多肽。然后PSK通過(guò)在脫落區(qū)誘導(dǎo)細(xì)胞壁水解酶來(lái)驅(qū)動(dòng)脫落。故在正常的成熟果實(shí)的發(fā)育脫落受到植物激素，如生長(zhǎng)素和乙烯的控制，可能還受到IDA肽的控制，而PSK多肽只是在環(huán)境壓力下引起過(guò)早的落花中起作用。

論文鏈接：

https：//science.sciencemag.org/content/sci/367/6485/1482.full.pdf