丁國勇 鄭康春 項光漲

2019 年12 月由武漢市華南海鮮市場發(fā)生的新型冠狀病毒肺炎（NCP）疫情，造成大批人員感染［1］。截至2020 年2 月15 日，確診病例達66576 例。雖然輕型患者占疾病的多數(shù)，但明顯呈現(xiàn)出人傳人的特征，嚴重急性呼吸道感染、呼吸衰竭甚至死亡病例占20%［2］。這成為當前我國甚至全球公共衛(wèi)生系統(tǒng)面臨的巨大挑戰(zhàn)［3］。隨著疫情的發(fā)展，CT 檢查在NCP 的診斷作用越來越重要［4］。本文結(jié)合NCP 患者流行病學史、臨床表現(xiàn)、病原學檢查，探討肺部高分辨率CT（HRCT）表現(xiàn)，為臨床診治提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2019 年12 月至2020 年2 月本院和溫州市第六人民醫(yī)院診斷并確診的NCP 患者32 例，均符合《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》（試行第五版）中的診斷標準。男18 例，女24 例；年齡12～67歲，平 均41.2 歲。其 中12～20 歲2 例，21～30 歲12例，31～40 歲10 例，41～50 歲6 例，51～60 歲1 例，61～67 歲1 例。所有患者均行肺部HRCT 檢查。25 例患者≥2 次肺部HRCT 檢查，共執(zhí)行HRCT 掃描82 次，均為胸部平掃，未做胸部增強檢查。（1）流行病學資料：32 例患者均有明確的湖北武漢及周邊旅行史或居住史或與上述人員接觸史。（2）癥狀體征：起病急，以發(fā)熱、乏力和干咳為主，體溫＞38℃，少數(shù)患者伴有鼻塞、流涕和腹痛腹瀉等癥狀，可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙等。部分患者起病癥狀輕微，可無發(fā)熱，多在1 周后恢復。多數(shù)患者預后良好，少數(shù)患者病情危重，多見于老年人和有慢性基礎疾病。（3）實驗室檢查：發(fā)病早期實驗室檢查多表現(xiàn)為外周血白細胞總數(shù)正?；驕p低，淋巴細胞計數(shù)減少；部分患者可出現(xiàn)肝酶、肌酶和肌紅蛋白增高；多數(shù)患者C 反應蛋白和血沉升高，降鈣素原正常；嚴重者D-二聚體升高，淋巴細胞進行性減少。在咽拭子、痰、下呼吸道分泌物和血液等標本中可檢出新型冠狀病毒核酸。（4）抗生素治療無明顯效果。

1.2 HRCT 檢查方法 采用GELightspeed16 排，所有患者均取仰臥位，雙臂上舉，頭先進，掃描前均訓練患者呼吸，在吸氣末屏氣掃描。掃描范圍包括肺尖至肺底的全部區(qū)域，兩側(cè)包括胸壁、腋窩。掃描參數(shù)：管電壓120kV，參考電流210mAs，掃描范圍由胸廓入口至腎上腺水平。

2 結(jié)果

NCP 胸部CT 表現(xiàn)仍具有大多數(shù)病毒感染所致的影像學改變，但NCP 感染也有其特征性的改變，相似中也有其細微差異，部分病變類型在一個患者肺內(nèi)CT具有多樣性。

2.1 病變分布 NCP 患者病變通常分布于雙肺支氣管血管束周圍和（或）胸膜下，以多發(fā)病灶多見，多累及雙側(cè)肺野≥2 個肺區(qū)。病變位于雙側(cè)肺野28 例（87.50%），單側(cè)4 例（12.50%）。肺部受累2～4 個肺區(qū)21 例（65.62%）（見圖1～4）。

2.2 病變形態(tài) （1）兩肺野外帶胸膜下高密度影：23例（71.87%），主要表現(xiàn)為斑片狀，云絮狀、毛玻璃樣高密度影，以兩肺野外帶胸膜下為主。雙側(cè)多見，單側(cè)少見，伴發(fā)小葉間隔增厚，病變內(nèi)可見穿行的血管和增厚的支氣管壁，形成所謂的“馬賽克”樣改變（見圖5～8）。（2）小斑片狀實變影：7 例（21.87%），兩肺病灶快速進展，病灶逐漸融合累及多個肺段、肺葉，呈實變改變，呈“反蝶翼”狀改變。內(nèi)見充氣支氣管氣像，實性病變內(nèi)見呈毛玻璃樣滲出而呈“暈征”和“鋪路石”征改變，病變?nèi)猿孰p肺實變?yōu)橹鳎ㄒ妶D9～12）。（3）大片實變影：2 例（6.20%），為肺段和肺葉實性變，密度增高均勻或稍不均勻，為小斑片狀影進一步發(fā)展的大范圍實變，內(nèi)見空氣支氣管氣像，伴肺段和肺葉不張。這時病灶的發(fā)展以單側(cè)為主。如進展迅速，到重癥期，患者CT 表現(xiàn)為雙肺彌漫性分布的病變，境界不清，病灶由小結(jié)節(jié)和斑片灶進展至以實性密度為主的病灶，大范圍實變，支氣管充氣征常見，同時還可出現(xiàn)肺葉或肺段不張。（4）肺間質(zhì)改變：23 例（71.87%），表現(xiàn)為兩肺支氣管血管束增粗、紊亂，部分呈網(wǎng)狀和蜂窩狀，小葉間隔增厚。（5）其他肺外改變：局部胸膜增厚粘連，胸腔積液。所有病例未見縱隔內(nèi)淋巴結(jié)腫大。

圖1 ～4 HRCT兩肺野外帶胸膜下及葉間裂附近多發(fā)團、片狀磨玻璃密度影

圖5 ～8 病變呈網(wǎng)狀和蜂窩狀，小葉間隔增厚形成 “馬賽克”樣改變，7d后病變吸收，殘留斑片狀高密度影及少量纖維增殖條索影

圖9 ～12 兩肺胸膜下小斑片狀影，2d后兩肺病灶快速進展，病灶逐漸融合累及多個肺段、肺葉

3 討論

有觀點認為CT 檢測比較快捷。通過CT 可以做到早診斷、早治療。因此，快速認識NCP 的CT 診斷征象，對抗擊疫情非常重要。目前根據(jù)國家衛(wèi)健委發(fā)布《新型冠狀病毒感染肺炎的診療方案（試行第五版）》把NCP 分為輕型、普通型、重型、危重型。影像學根據(jù)肺受累的范圍與影像學表現(xiàn)，分為早期、進展期、重癥期、恢復期（轉(zhuǎn)歸期）四個階段。

在CNP 發(fā)病早期，CT 顯示雙側(cè)為主兩肺下、中野、多位于胸膜下、或葉間裂或沿著支氣管血管束分布，斑片狀、團狀、節(jié)段或亞段性磨玻璃影。磨玻璃影內(nèi)血管壁增厚，可伴充氣支氣管氣像，小葉間隔增厚及間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)，鄰近胸膜及葉間增厚。少數(shù)輕型患者早期無肺部CT 影像表現(xiàn)。其病理機制可能為病毒性肺炎早期易累及終末細支氣管和呼吸細支氣管周圍的肺實質(zhì)、進而累及整個肺小葉以及彌漫性肺泡損傷等有關。進展期患者CT 主要表現(xiàn)與早期相似，病灶逐漸增多、范圍進一步擴大，病灶進一步實變，或磨玻璃影與實變影混雜存在，有結(jié)節(jié)和暈征，實變病灶內(nèi)出現(xiàn)空氣支氣管氣像，原有磨玻璃影和結(jié)節(jié)可進一步融合，可不沿支氣管血管束分布。重癥期患者CT 表現(xiàn)為雙肺彌漫性實性變，密度不均勻，雙肺實變區(qū)擴大，空氣支氣管氣像明顯，非實變區(qū)出現(xiàn)斑片狀磨玻璃影。雙肺彌漫性病變嚴重時可呈“白肺”表現(xiàn)，少有胸腔積液，淋巴結(jié)腫大少見。緩解期患者CT表現(xiàn)為兩肺內(nèi)病變逐漸吸收好轉(zhuǎn)，兩肺密度減低，實變區(qū)變?yōu)榘咂瑺罡呙芏扔盎蚰ゲＡв埃≡钪饾u吸收，多殘留少量纖維條索灶。

NCP 確診的金標準是能在患者體內(nèi)找到2019-nCoV。核酸檢測是通過檢測2019-nCoV 基因中某些特定核酸序列，因此從方法學層面考慮其應作為實驗室診斷金標準，而HRCT 作為臨床影像學篩查指標具有重要價值，因此在NCP 診斷中，臨床表現(xiàn)、流行病學史、影像學、病原學等指標均發(fā)揮重要作用。NCP 患者胸部HRCT 改變具有一定的特征性，但與其他類型病毒性肺炎同像異病的征像還是比較顯著。因此，臨床符合病毒感染CT 表現(xiàn)的患者在診斷NCP 時必須結(jié)合流行病學史和實驗室檢測。尤其當病毒核酸檢測陰性而呼吸道癥狀和流行病學史明顯時，應進行肺部HRCT檢查，常能發(fā)現(xiàn)早于其他診斷依據(jù)的征象，從而有利于臨床診斷并及時隔離患者、阻斷疫情傳播。