韓玉惠 江華 洪春永 (漳州市聯(lián)勤保障部隊第909醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 漳州 363000)

急性腦梗死在臨床中屬于腦卒中類型，頸部動脈狹窄是導(dǎo)致并發(fā)腦梗死的主要因素，該疾病發(fā)生后易造成患者出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能損傷，此疾病致死率及致殘率較高〔1〕。頸部動脈狹窄腦梗死患者早期臨床多采用抗血小板及降脂等藥物進(jìn)行治療，且置入動脈狹窄支架可縮短術(shù)后恢復(fù)時間，提高治愈率〔2〕。急性腦梗死患者除上述藥物可改善腦部循環(huán)、防止水腫及降低腦損傷外，還可采用丁苯酞序貫等進(jìn)行治療，從而起到降低神經(jīng)功能的損傷，目前該疾病臨床治療預(yù)后效果較差〔3〕。本文旨在分析急性腦梗死合并中、重度狹窄頸動脈狹窄患者采用介入治療、丁苯酞序貫聯(lián)合支架形成術(shù)治療的臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選取2017年10月至2018年10月經(jīng)漳州市聯(lián)勤保障部隊第909醫(yī)院確診為急性腦梗死合并中、重度狹窄頸動脈狹窄的患者納入120例，其中男82例、女38例，發(fā)病時間4～24 h，平均(6.23±0.69)h，年齡47～82歲，平均(59.24±6.59)歲。根據(jù)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各60例，并根據(jù)納入者神經(jīng)功能缺損情況及頸部動脈狹窄分為中、重度兩個等級。納入者均行CT或磁共振成像(MRI)確診，且經(jīng)部動脈狹窄根據(jù)MRI確診狹窄程度≥50%(50%～ 69%狹窄30例，70%～ 90% 38例，>90%者52例)為中重度狹窄(狹窄指數(shù)標(biāo)準(zhǔn)〔4〕)；狹窄長度0.8～2.4 cm，其中觀察組中度32例、重度28例，對照組中度29例、重度31例。兩組年齡、性別、病程等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組給予急性腦梗死常規(guī)治療，主要包括：奧扎格雷藥物防止血小板凝集，對患者進(jìn)行脫水治療降低顱內(nèi)壓力及防止電解質(zhì)紊亂，并對患者的心跳、血壓及血糖等基本情況進(jìn)行監(jiān)控；觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予靜脈滴注丁苯酞氯化鈉25 mg(100 ml)/次，2 次/d，連續(xù)給藥2 w后給予序貫口服丁苯酞軟膠囊3次/d，90 d為1個療程，兩組均給予介入治療后行上述給藥治療，2 w后行頸部動脈狹窄支架置入治療。

1.3評價與觀察指標(biāo) 應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)與日常生活活動能力(ADL)量表進(jìn)行評分，并對藥物治療前后、頸部動脈支架置入后患者NIHSS及ADL進(jìn)行評分；當(dāng)NIHSS評分>90%為癥狀消失為痊愈；<45%NIHSS評分≤90%為顯效；<18%NIHSS評分≤45%為有效；<7%NIHSS評分≤18%為無效；>18%NIHSS評分增加時為惡化。觀察兩組治療前后全血高切黏度、全血低切黏度、血細(xì)胞比容(PCV)、血漿高切黏度、纖維蛋白原(FIB)、紅細(xì)胞沉降率(ECR)及血小板聚集率(PAgT )等。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件行t、χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組不同狹窄程度急性腦梗死患者的治療情況比較 觀察組中、重度狹窄總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 不同狹窄程度治療情況比較〔n(%)〕

2.2兩組不同狹窄程度患者治療后評分情況 兩組治療后NIHSS、ADL評分均優(yōu)于治療前(均P<0.05)；觀察組治療后NIHSS、ADL評分明顯優(yōu)于對照組(均P<0.05)。見表2。

2.3兩組治療前后血液流變學(xué)變化比較 兩組治療前全血高切黏度、全血低切黏度、PCV、血漿高切黏度、FIB、ECR及PAgT 等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組各項血液流變學(xué)指標(biāo)較治療前明顯降低(均P<0.05)，且觀察組各項血液流變學(xué)指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組(均P<0.05)。見表3。

組別nNIHSS 評分治療前治療后ADL評分治療前治療后中度觀察組3211.12±3.693.09±0.651)2)56.32±6.4878.24±5.961)2)對照組2911.23±2.977.12±1.211)55.26±6.6963.15±6.471)重度觀察組2829.38±7.3516.22±5.141)2)40.56±3.2953.59±2.991)2)對照組3128.74±6.5921.13±5.691)41.44±4.1249.19±3.081)

與治療前比較:1)P<0.05；與對照組比較:2)P<0.05，下表同

組別全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)PCV(%)血漿高切黏度(mPa·s)FIB(g/L)ECR(mm/h)PAgT(%)對照組治療前7.51±0.3912.19±0.6943.61±3.12.31±1.214.69±0.5223.12±5.691.96±0.19治療后6.23±0.231)10.12±1.121)36.63±19.51)2.09±1.161)3.83±0.671)22.36±5.111.02±0.091)觀察組治療前7.64±0.5211.92±0.7946.52±2.92.52±1.234.82±0.6324.24±3.261.62±0.16治療后5.19±0.261)2)7.228±0.531)2)32.62±15.91)2)1.26±0.981)2)2.15±0.261)2)21.23±4.691)2)0.51±0.051)2)

3 討 論

引發(fā)急性腦梗死的主要原因為血液中血小板聚集程度增加及血栓素合成酶釋放量增大，導(dǎo)致血小板聚集性升高及血管收縮能力增強(qiáng)而造成的血栓癥狀〔5,6〕。急性腦梗死發(fā)生后會造成患者腦組織出現(xiàn)局部缺血缺氧等癥狀，阻礙了患者腦部正常新陳代謝，刺激了腦部組織及細(xì)胞損傷，從而對腦部神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成嚴(yán)重?fù)p傷〔7,8〕。臨床治療急性腦梗死應(yīng)選擇有效的治療方案，可提高患者術(shù)后日常生活質(zhì)量，癥狀發(fā)生6 h內(nèi)溶栓是提高急性腦梗死患者臨床預(yù)后的重要時期，目前臨床多采用抗血栓、溶栓、減少體內(nèi)自由基、降低腦部神經(jīng)元酸性中毒及預(yù)防水腫等藥物治療〔9,10〕。

急性腦梗死患者入院后均行介入治療，此方法可有效恢復(fù)患者腦組織血流灌注，并中斷缺血缺氧對神經(jīng)損傷的作用，從而提高患者臨床預(yù)后〔11,12〕。但腦組織在介入治療前已經(jīng)過一段時間的缺血缺氧并出現(xiàn)了不可逆功能損傷，且在缺血缺氧狀態(tài)下代謝物會在介入治療后繼續(xù)產(chǎn)生神經(jīng)功能的損傷，并影響神經(jīng)功能的恢復(fù)〔13〕。丁苯酞貫序是目前臨床中治療腦缺血的新型藥物，化學(xué)名稱為外消旋3-丁基苯肽菁。有研究發(fā)現(xiàn)，丁苯酞貫序治療可有效改善患者腦神經(jīng)功能的恢復(fù)，其主要機(jī)制為對缺血區(qū)微循環(huán)重建及線粒體功能保護(hù)等。研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死合并頸部動脈中、重度狹窄采用支架置入術(shù)可提高此疾病治愈率，且聯(lián)合丁苯酞序貫治療還可提高NIHSS、ADL等評分，對治療后全血高切黏度、全血低切黏度、PCV、血漿高切黏度、FIB、ECR及PAgT 等指標(biāo)均有明顯改善〔14,15〕。術(shù)前考慮到患者會發(fā)生心律失常、血壓下降及迷走神經(jīng)等，可及時給予對應(yīng)藥物治療，且為防止術(shù)后發(fā)生低血壓，可根據(jù)CT或MRI等影像進(jìn)行有效預(yù)防。

本研究證實使用介入治療聯(lián)合丁苯酞序貫可有效降低急性腦梗死造成的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，并提高患者日常生活質(zhì)量。介入治療聯(lián)合丁苯酞序貫對急性腦梗死患者治療效果及預(yù)后存在明顯優(yōu)勢。

綜上，使用介入治療聯(lián)合丁苯酞序貫治療急性腦梗死合并頸部動脈狹窄的過程中能夠有效提高治療總有效率，降低腦補損傷及血液流動性指標(biāo)，具有很好的可行性。