李威娜

腦梗死為缺血性腦卒中,是腦部組織因血液供血出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致局部腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧癥狀,使組織出現(xiàn)缺血性的軟化或是壞死［1］。腦梗死臨床表現(xiàn)為言語智力障礙、半身不遂、猝然昏倒等,臨床將其分為腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死等,且腦梗死占全部腦卒中的80%,且其的發(fā)生與高血壓、糖尿病、心律失常等有著直接關(guān)系,如治療不及時,還會增加致殘率與死亡率,對患者生活、生命產(chǎn)生極大地威脅［2］。目前,臨床在腦梗死治療中,多用藥物治療,如阿司匹林、氯吡格雷,但實踐發(fā)現(xiàn),將以上兩種藥物聯(lián)合治療,可以提高治療效果,降低炎癥因子水平,改善血液流變學(xué)指標(biāo)水平,促使患者病情盡快康復(fù)［3］。本次針對腦梗死患者用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療對炎癥因子水平、血液流變學(xué)指標(biāo)的影響進行評價,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年2 月～2019 年10 月本院收治的100 例腦梗死患者作為研究對象,根據(jù)治療措施不同分為對照組和實驗組,每組50 例。對照組男29 例,女21 例；年齡52～78 歲,平均年齡(65.25±7.44)歲；發(fā)病到就診時間2～10 h,平均發(fā)病到就診時間(6.42±1.69)h；梗死部位：丘腦25 例,腦葉15 例,基底節(jié)區(qū)10 例。實驗組男30 例,女20 例；年齡53～79 歲,平均年齡(66.01±7.59)歲；發(fā)病到就診時間2～11 h,發(fā)病到就診時間(6.58±1.84)h；梗死部位：丘腦24 例,腦葉15 例,基底節(jié)區(qū)11 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次研究醫(yī)院倫理會同意并批準。診斷標(biāo)準：參照中國缺血性腦卒中關(guān)于腦梗死診斷標(biāo)準,并結(jié)合磁共振成像(MRI)或腦CT 檢查確診［4］。納入標(biāo)準：符合診斷標(biāo)準者；首診為腦梗死者；出現(xiàn)局灶性或是全面性神經(jīng)功能缺損者；認知功能正常者；患者、家屬知情,并簽署同意書。排除標(biāo)準：出血性腦卒中者；合并心肝肺腎等臟器功能異常者；依從性較差者；不按時用藥者；中途退出研究者；藥物禁忌證者；惡性腫瘤患者。

1.2 方法 入院后,兩組患者均給予持續(xù)性低流量吸氧干參,同時口服腦保護劑與維生素E 治療,了解患者是否有糖尿病及高血壓等病史者,并做好相應(yīng)的控制治療。在此基礎(chǔ)上,對照組采用阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20130078)治療,口服,初始劑量嚼碎服用300 mg,之后1 次/d,100 mg/次。實驗組采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20000542)治療,阿司匹林用法用量同對照組一致,氯吡格雷口服,75 mg/次,1 次/d。

兩組患者均連續(xù)用藥4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準 比較兩組患者治療前后炎癥因子、血液流變學(xué)指標(biāo)水平、神經(jīng)功能缺損情況、日常生活能力及不良反應(yīng)發(fā)生情況。①炎癥因子：C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-6,抽取患者血液,做相關(guān)處理后,采用散射比濁法對C 反應(yīng)蛋白水平進行檢測,用酶聯(lián)免疫吸附法對白細胞介素-8、白細胞介素-6 進行檢測［5］。②血液流變學(xué)指標(biāo)：血小板聚集率、血漿粘度、全血粘度。③神經(jīng)功能缺損情況：采用NIHSS 進行評價,分值0～42 分,評分越高患者神經(jīng)功能缺損越嚴重［6］。④日常生活能力：用Barthel 指數(shù)進行評價,百分制,分數(shù)越高越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-6水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,實驗組患者C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-8、白細胞介素-6 水平低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平比較 治療前,兩組患者血小板聚集率、血漿粘度、全血粘度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,實驗組患者血小板聚集率、血漿粘度、全血粘度低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)比較 治療前,兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)均較本組治療前改善,且實驗組患者改善程度優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP<0.05

表3 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)比較(±s,分)

表3 兩組患者治療前后NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 實驗組患者發(fā)生皮膚瘀點1 例、牙齦出血1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.0%；對照組患者發(fā)生皮膚瘀點2 例、牙齦出血1 例、頭痛頭暈1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.0%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。且所有不良反應(yīng)經(jīng)正確處理,均可緩解,再次用藥后無不良反應(yīng)出現(xiàn)。

3 討論

腦梗死屬于中老年人最常見的一種發(fā)病率較高的腦血管疾病,發(fā)病機制復(fù)雜,主要是因腦動脈出現(xiàn)栓塞或是硬化,使得腦血管出現(xiàn)狹窄,引起血液循環(huán)障礙,使大腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧,釋放大量的自由基,導(dǎo)致細胞出現(xiàn)壞死、神經(jīng)功能受損所致,故腦梗死具有較高的死亡率與致殘率,且此病癥會在短時間內(nèi),導(dǎo)致患者各項功能出現(xiàn)損傷,出現(xiàn)一系列功能障礙,嚴重破壞生活、運動及神經(jīng),故做好有效的治療措施非常重要。

研究發(fā)現(xiàn),腦梗死需要對癥治療,以預(yù)防血栓的形成、保護大腦功能為主要原則。目前臨床采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死療效顯著。阿司匹林是最常見的抗栓藥物,其可以與環(huán)氧化酶反應(yīng),阻斷AA 轉(zhuǎn)化為血栓烷,抑制血小板聚集；當(dāng)患者發(fā)病后,會增加顱內(nèi)壓,機體出現(xiàn)昏迷、暈倒等癥狀,應(yīng)用阿司匹林后,具有消炎、解熱、鎮(zhèn)痛的作用,有效緩解神經(jīng)痛的同時預(yù)防血栓的形成。氯吡格雷是因血小板聚集抑制劑,可以抑制血小板與二磷酸腺苷的合成,抑制糖蛋白活性,使其發(fā)揮不可逆轉(zhuǎn)的作用,將氯吡格雷用于腦梗死治療中,可以將自由基消除,預(yù)防腦細胞死亡,有效改善神經(jīng)功能缺損癥狀［7］。將以上兩種藥物聯(lián)合,提高藥效,降低炎癥因子水平的同時改善血液流變學(xué)指標(biāo),提高抗血小板作用,減輕神經(jīng)功能缺損的同時提高治療效果,進一步提高患者日常生活能力。

綜上所述,對腦梗死患者行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,既可改善炎癥因子、血液流變學(xué)指標(biāo)水平,又能減輕神經(jīng)功能缺損癥狀,提高患者日常生活能力,值得臨床推廣應(yīng)用。