楊 娟，范學文，楊 萍 (.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心腦血管病醫(yī)院，寧夏 銀川 75000；.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院ICU，寧夏 銀川 75000)

梅毒是由梅毒螺旋體感染所致，可導致皮膚、心血管、骨骼、神經系統(tǒng)等各臟器病變[1]。神經梅毒是由梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統(tǒng)所引起的慢性系統(tǒng)感染性疾病，是晚期梅毒的一種，未經治療的梅毒患者超過30%可發(fā)生神經梅毒，且可以發(fā)生在梅毒感染的各個階段[2]?，F將本院收治的1例梅毒合并顱內靜脈竇血栓形成患者的臨床資料與診治報告如下。

1 病歷摘要

患者男68歲，主因突發(fā)右側肢體無力4 d入院?；颊呷朐呵? d休息時突然出現右側肢體無力，表現為右側肢體不靈活，可持物，可獨立行走，伴頭痛、頭暈、頭昏，伴惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射性，嘔吐物為胃內容物，無言語不清及聲音嘶啞，無意識不清、四肢抽搐等不適。就診于當地醫(yī)院，查顱腦CT未見明顯異常。診斷：腦梗死，給予抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊及改善循環(huán)等治療(具體藥物及劑量不詳)，住院過程中患者間斷出現意識不清、呼之不應，伴雙眼向前瞪視、四肢僵直，伴小便失禁，無口吐白沫及舌咬傷，每次持續(xù)3～5 min后緩解。為進一步診治遂就診于我院。既往有高血壓病史7個月余，未服用降壓藥物治療；否認糖尿病及冠心病史。入院時查體：T 36.6℃，HR 60次/min，R 19次/min，Bp 172/101 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，SpO298%。神清，語利。右側肢體肌力4級，左側肢體肌力5級，其余神經系統(tǒng)查體未見明顯陽性體征。入院后查凝血全套+D-二聚體結果示：D-二聚體2.240 mg/L。術前四項示：TP-CMIA 14.760S/CO，TRUST 陽性(原倍)。血尿便常規(guī)、生化常規(guī)及糖化血紅蛋白均未見明顯異常。顱腦彌散未見明顯異常。顱腦磁共振增強+MRV示：上矢狀竇、雙側橫竇、竇匯、乙狀竇及雙側頸內靜脈顱內段廣泛血栓形成；雙側乳突炎性反應。見圖1。24 h腦電錄像監(jiān)測示：異常腦電圖(背景波慢化，清醒期異常慢波)。腰椎穿刺提示腦壓>330 mm H2O。腦脊液常規(guī)、實驗室檢查、細胞學、免疫球蛋白定量測定及梅毒聯檢均未見明顯異常。全腦血管造影提示：上下矢狀竇未見顯影，雙側橫竇、乙狀竇顯影淺淡，皮層引流靜脈增多。入院后給予阿司匹林腸溶片、低分子肝素鈉、阿托伐他汀鈣片、甘露醇(125 ml，每6小時1次)、呋塞米注射液(20 mg，每12小時1次)、頭孢呋辛鈉、芐星青霉素(240 U臀肌內注射，每周1次，連續(xù)3周)及血栓通等對癥治療1個月，出院時患者病情明顯好轉，無頭痛、頭暈、頭昏等不適，右側肢體肌力恢復為5級，復查MRV提示雙側橫竇顯示，上矢狀竇較前顯示清晰。

圖1 患者顱腦MRV

2 討論

顱內靜脈竇血栓形成的臨床癥狀各異，其中顱高壓、卒中樣及腦病的癥狀最常見，而頭痛是顱內壓增高癥狀最常見的臨床表現，有些患者也可僅表現為頭痛，頭痛嚴重且持續(xù)，可伴嘔吐。顱內靜脈竇血栓形成主要與下列情況有關：炎性反應、外傷、過敏反應等造成血管壁的損傷；血壓低、心臟疾患、全身衰竭等導致血流緩慢；血液成分改變，包括血黏度增加、血小板增多、真性紅細胞增多癥等[3]。

本例患者為老年男性，以缺血性卒中樣癥狀起病，伴顱內高壓癥狀、癲癇樣癥狀，行腰椎穿刺提示腦脊液壓力明顯升高而細胞數正常，MRV提示上矢狀竇、雙側橫竇、竇匯、乙狀竇及雙側頸內靜脈顱內段廣泛血栓形成，故考慮該患者顱內靜脈竇血栓形成診斷明確。該患者查血清非梅毒螺旋體抗體檢測及梅毒螺旋體抗體檢測均陽性，支持梅毒的診斷。雖然患者腦脊液梅毒聯檢結果為陰性，但尚不能排除梅毒與顱內靜脈竇血栓形成之間的病因關系。而有關梅毒合并顱內靜脈竇血栓形成的相關報道較少，容易誤診。

梅毒是一個主要的全球衛(wèi)生問題，根據中國疾病防控中心官方數據顯示，我國梅毒近幾年來每年約以 15%～30%的速度增長。神經梅毒臨床表現形式多樣，復雜多變，特異性癥狀少，且各類型神經梅毒交叉重疊，以致被稱為偉大的模仿者[4-5]。在臨床工作中極易被漏診及誤診，國內報道神經梅毒誤診率可達55.6%～73.4%[6]。實驗室檢查是診斷神經梅毒的重要依據，其中腦脊液(CSF)檢查尤為重要，因此，提高對神經梅毒的認識及規(guī)范化的實驗室檢查及診療是至關重要的，可以早期診斷治療神經梅毒并減少其并發(fā)癥。