馮勝東
(鄭州市第七人民醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 鄭州 450000)
隨著近年來社會經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展,我國人群的飲食習(xí)慣、生活方式發(fā)生巨大改變,再加上環(huán)境因素的影響,我國缺血性心肌病的發(fā)病率和死亡率都呈現(xiàn)上升趨勢,缺血性心肌病已經(jīng)成為威脅我國人群健康的公共衛(wèi)生問題之一[1]。缺血性心肌病作為臨床常見的冠心病,受冠狀動脈粥樣硬化影響,心臟收縮功能異常,心肌出現(xiàn)長期的缺血缺氧狀態(tài),微循環(huán)灌注不足導(dǎo)致患者出現(xiàn)心力衰竭[2]。臨床上多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β 受體阻滯劑治療缺血性心肌病心肌衰竭,但是效果不理想?,F(xiàn)發(fā)現(xiàn)他汀類調(diào)血脂藥物有效抗冠狀動脈粥樣硬化,減少心肌細(xì)胞肥大,抑制心肌纖維化和心肌肥厚,與鹽酸曲美他嗪聯(lián)合應(yīng)用有效改善缺血性心肌病心力衰竭患者的心功能[3]。現(xiàn)就他汀類藥物聯(lián)合鹽酸曲美他嗪對缺血性心肌病心力衰竭患者的效果報(bào)道如下。
將本院在2017 年3 月至2019 年7 月就診的88 例缺血性心肌病心力衰竭患者隨機(jī)分成甲組和乙組,每組44 例,甲組采用他汀類藥物聯(lián)合鹽酸曲美他嗪治療,乙組采用鹽酸曲美他嗪,其中甲組男24 例,女20 例,年齡48~81 歲,平均(64.35±5.28) 歲,病程8 個(gè)月至6年,平均(2.27±0.86)年;根據(jù)美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級11 例,Ⅲ級23 例,Ⅳ10 例。乙組男25 例,女19 例,年齡49~83 歲,平均(64.31±5.31)歲,病程8 個(gè)月~5 年,平均(2.31±0.83) 年;根據(jù)美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級:Ⅱ級12 例,Ⅲ級21 例,Ⅳ11 例。兩組患者的年齡、性別及心功能分級資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究通過醫(yī)院倫理會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):所有研究對象符合《缺血性心肌病》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn),且所有患者同意進(jìn)行實(shí)驗(yàn),并簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并有腫瘤疾病的患者;②合并有肝腎功能不全的患者;③對于本研究相關(guān)藥物有過敏史的患者;④合并有精神類疾病的患者。
兩組患者給予常規(guī)治療,給予患者吸氧、糾正水電失衡、抗感染、利尿劑、洋地黃類藥物及擴(kuò)張血管藥物。乙組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予患者鹽酸曲美他嗪片(生產(chǎn)廠家:瑞陽制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20066534,規(guī)格:20 mg×30 s)口服,1 片/次,3 次/d。甲組在乙組基礎(chǔ)上給予患者他汀類藥物阿托伐他汀鈣片(生產(chǎn)廠家:輝瑞制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20051408,規(guī)格:20 mg×7 s)口服,1 片/次,1 次/d。兩組均進(jìn)行4 周治療后觀察效果。
觀察兩組患者的心功能指標(biāo),采用心臟彩超測量患者的左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular enddiastolic dimension,LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD) 及左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。觀察兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo),取患者空腹靜脈血,測量患者的全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容積及血小板聚集率。
兩組數(shù)據(jù)通過統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 21.0 及Excel處理分析。計(jì)數(shù)資料采用百分率(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,甲組和乙組的LVEDD、LVESD、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的LVEDD、LVESD 水平均有所下降,且甲組較乙組低,兩組的LVEF 水平均所有上升,甲組LVEF 水平較乙組高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
治療前,甲組和乙組的全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容積及血小板聚集率比較,沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的血漿黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容積及血小板聚集率均有所下降,且甲組較乙組更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表1 兩組心功能指標(biāo)比較 ( ± s)
表1 兩組心功能指標(biāo)比較 ( ± s)
表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 ( ± s)
表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較 ( ± s)
缺血性心肌病心力衰竭以擴(kuò)張型心肌損害為主要表現(xiàn),同時(shí)伴有收縮功能障礙。長期心肌缺血是其發(fā)病基礎(chǔ),缺血性心肌病心力衰竭較為常見的病因?yàn)檫z傳因素、冠脈粥樣硬化、血管炎及血栓形成等,不利于患者的生活質(zhì)量,還會影響患者的生命健康[5]。常規(guī)治療藥物主要以正性肌力藥物、血管擴(kuò)張劑、β 受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物治療,療效不穩(wěn)定,病情易反復(fù),過多的注重對癥治療,靶向性強(qiáng)、特異性高,難免在治療過程中對靶器官造成一定損害,影響患者的康復(fù)[6]。
由于缺血性心肌病患者普遍處于血液高凝狀態(tài),隨著病情的嚴(yán)重性發(fā)展,容易誘發(fā)血栓形成,致使急性心肌梗死等心血管危重事件。而研究表明他汀類藥物應(yīng)用在缺血性心肌病患者中可有效降低心血管事件的發(fā)生,改善血管內(nèi)皮功能,保護(hù)心功能[7]。將降血脂他汀類藥物應(yīng)用在缺血性心肌病中,有效降低肝臟合成及儲存的膽固醇,促進(jìn)體內(nèi)低密度脂蛋白清除,降低血脂,最終使得機(jī)體內(nèi)血液黏稠度降低,血管壁斑塊溶解,減輕缺血性心肌病心力衰竭[8]。同時(shí),曲美他嗪作為新型抗心肌缺血藥物,可有效改善心肌再灌注,調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞鈉離子、鈣離子水平,合成細(xì)胞膜磷脂,阻滯過多形成自由基,與他汀類藥物互為協(xié)同作用,較好改善心功能[9]。將他汀類藥物阿托伐他汀鈣片與鹽酸曲美他嗪應(yīng)用在缺血性心肌病心力衰竭患者中的研究結(jié)果表明,患者的LVEF水平上升更多,LVEDD、LVESD 水平下降更多,患者的血漿黏度、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容積及血小板聚集率更低。將他汀類藥物與曲美他嗪聯(lián)合應(yīng)用在缺血性心肌病心力衰竭患者中,通過曲美他嗪減少脂肪酸氧化,增加葡萄糖氧化反應(yīng),產(chǎn)生更多三磷酸腺苷,增加心肌能量供給,改善心肌缺氧現(xiàn)象,同時(shí)不影響心肌耗氧量和血流動力學(xué)穩(wěn)定性,通過他汀類藥物提高血管內(nèi)皮功能,減輕血管內(nèi)皮損傷,促進(jìn)血管再生,增強(qiáng)心功能,還可以減輕細(xì)胞內(nèi)氧化反應(yīng),緩解心力衰竭,恢復(fù)心肌組織的正常代謝功能[10-11]。
綜上所述,他汀類藥物聯(lián)合鹽酸曲美他嗪有效改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能,促進(jìn)病情康復(fù)。