5月14日，New Phytologist在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心植物逆境生物學(xué)研究中心黃朝鋒研究組完成的題為Mutation of HPR1 encoding a component of the THO/TREX complex reduces STOP1 accumulation and aluminum resistance in Arabidopsis thaliana的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了THO/TREX復(fù)合物中HPR1在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子STOP1蛋白的積累，進(jìn)而調(diào)控植物抗鋁毒的機(jī)制。

鋁毒是酸性土壤作物生產(chǎn)的主要限制因子，也是僅次于干旱的第二大非生物逆境。為了適應(yīng)酸性土壤的鋁毒害，許多植物進(jìn)化了抗鋁毒機(jī)制。鋁毒誘導(dǎo)的有機(jī)酸（蘋果酸、檸檬酸、草酸）分泌機(jī)制是植物中廣泛存在的抗鋁毒機(jī)制。模式植物擬南芥主要通過陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白AtALMT1介導(dǎo)蘋果酸的分泌來解除鋁毒害。STOP1是關(guān)鍵的抗鋁毒轉(zhuǎn)錄因子，它主要通過直接調(diào)控AtALMT1的表達(dá)來介導(dǎo)對鋁毒的抗性。該課題組之前的研究表明，鋁毒主要在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控STOP1蛋白的積累（Zhang et al.2019.PNAS）。為了研究STOP1的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制，構(gòu)建了AtALMT1啟動(dòng)子與熒光素酶基因（LUC）融合的報(bào)告基因系，通過篩選LUC熒光發(fā)生改變的突變體來鑒定和克隆調(diào)控STOP1的基因。利用此報(bào)告基因系統(tǒng)，該研究組之前篩選獲得了一系列LUC熒光發(fā)生改變的突變體，并報(bào)道了一個(gè)在翻譯后水平調(diào)控STOP1蛋白穩(wěn)定性的F-box蛋白RAE1（Zhang et al.2019.PNAS）。該研究利用之前獲得的突變體克隆了一個(gè)在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控STOP1的RAE3（Regulation of AtALMT1 Expression 3）基因。RAE3基因突變使包括AtALMT1在內(nèi)的STOP1下游基因表達(dá)下降，這導(dǎo)致rae3突變體對鋁毒更敏感而對低磷誘導(dǎo)的根生長抑制更不敏感。RAE3編碼mRNA輸出復(fù)合物THO/TREX中的HPR1。該研究證明了RAE3主要通過調(diào)控STOP1 mRNA的核質(zhì)運(yùn)輸從而調(diào)控STOP1蛋白的積累，進(jìn)而影響植物的抗鋁毒和低磷響應(yīng)。

植物逆境生物學(xué)研究中心博士畢業(yè)生郭金兩為該論文的第一作者，研究員黃朝鋒是該論文的通訊作者。該研究受到國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目、上海植物逆境生物學(xué)研究中心和植物分子遺傳國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的資助。