孫粹桃

吉林省遼源市中醫(yī)院，吉林遼源 136200

急性心肌梗死（AMI）心力衰竭患者具有較高的病死率，如果沒有及時(shí)有效治療，那么就會(huì)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，嚴(yán)重的情況下還會(huì)威脅患者的生命安全[1]。為了對(duì)AMI 心力衰竭患者進(jìn)行更好的治療，從而有效減輕患者病痛，提升患者生存率及生活質(zhì)量，促進(jìn)患者早日康復(fù)，本研究對(duì)2017年8 月～2019 年8 月我院AMI 心力衰竭患者90 例的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，探討了重組人腦利鈉肽對(duì)AMI 心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨 機(jī) 選 取2017 年8 月～2019 年8 月 我 院AMI 心力衰竭患者90 例，隨機(jī)分為常規(guī)基礎(chǔ)性治療組（n=45）和常規(guī)基礎(chǔ)性治療聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療組（重組人腦利鈉肽組，n=45）。重組人腦利鈉肽組患者中男25 例，女20 例，年齡44 ～81 歲，平均（58.3±14.2）歲；癥狀發(fā)作至入院治療時(shí)間1 ～47h，平均（24.3±4.2）h。在心功能Killip 分級(jí)方面，23 例為Ⅲ級(jí)，22 例為Ⅳ級(jí)；在合并癥方面，23例為高血壓，22 例為糖尿病，11 例為高血壓合并糖尿病。常規(guī)基礎(chǔ)性治療組患者中男24 例，女21 例，年齡45 ～81 歲，平均（59.1±14.0）歲；癥狀發(fā)作至入院治療時(shí)間2 ～47h，平均（24.6±4.8）h。在心功能Killip 分級(jí)方面，22 例為Ⅲ級(jí)，23 例為Ⅳ級(jí)；在合并癥方面，24 例為高血壓，21 例為糖尿病，10例為高血壓合并糖尿病。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。本研究經(jīng)相關(guān)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均經(jīng)臨床癥狀、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影檢查等確診為AMI 心力衰竭；（2）均符合AMI 心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；（3）均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有嚴(yán)重肝腎功能不全；（2）有心源性休克；（3）有藥物過敏史。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)基礎(chǔ)性治療組 首先糾正患者的心力衰竭，給予患者吸氧、降脂、利尿等治療，然后依據(jù)患者的動(dòng)脈壓、血壓，予患者硝酸甘油（河北醫(yī)科大學(xué)制藥廠，H13022503），將最大劑量控制在100μg/10min 以內(nèi)。

1.3.2 重組人腦利鈉肽組 同時(shí)90s 內(nèi)給予患者靜脈注射1.5μg/kg 重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033），之后持續(xù)靜脈注射，藥量為0.0075μg/（kg·min）。

1.3.3 療程 兩組均持續(xù)治療3d。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）生命體征。包括心率、中心靜脈壓、收縮壓、24h 尿量；（2）PRA、ALD、AT Ⅱ。治療前后分別采用SN-682 型γ 計(jì)數(shù)儀，應(yīng)用中國(guó)原子能科學(xué)研究所提供的試劑盒，運(yùn)用放射免疫法對(duì)兩組患者的血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）水平進(jìn)行測(cè)定；（3）NT-ProBNP、hs-CRP。治療前后分別采用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光分析儀（羅氏Elecsys E170），應(yīng)用上海微蒙生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的試劑盒，對(duì)兩組患者的血清N 末端B 型利鈉肽原（NT-ProBNP）水平進(jìn)行測(cè)定，采用全自動(dòng)生化分析儀（羅氏Modular P800）對(duì)兩組患者的超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平進(jìn)行測(cè)定；（4）LVDd、LVEF。治療前后分別對(duì)兩組患者的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）進(jìn)行測(cè)量；（5）心力衰竭緩解情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（）表示，采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的心率、中心靜脈壓、收縮壓降低幅度、24h 尿量增加幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

表1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

組別 心率（次/min） 中心靜脈壓（cm H2O） 收縮壓（mm Hg） 24h尿量（mL）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 94.1±9.2 8.6±1.5 121.3±10.7 1488.0±104.0治療后 80.2±5.7 7.0±1.2 105.3±7.2 2522.0±138.3 t 4.303 3.182 2.776 2.571 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎(chǔ)性治療組（n=45） 治療前 94.3±8.5 8.6±1.6 122.0±9.3 1489.0±110.7治療后 86.4±7.0 7.7±1.0 114.1±7.4 2241.0±124.5 t 2.447 2.365 2.306 2.300 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.859 0.858 0.684 0.682 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 5.959 5.408 5.041 4.781 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

表2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

組別 PRA（%） ALD（pmol/L） ATⅡ（ng/mL）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 21.3±3.8 294.1±39.2 141.3±20.7治療后 3.4±1.1 81.2±26.7 45.4±8.1 t 3.365 4.541 6.965 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎(chǔ)性治療組（n=45） 治療前 22.0±3.3 296.3±42.5 142.0±19.3治療后 7.3±1.5 181.7±37.4 81.3±8.3 t 3.276 3.300 3.306 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.697 0.695 0.694 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 4.587 4.437 4.318 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

表3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

組別 NT-ProBNP（pg/mL） hs-CRP（mg/L） LVDd（mm） LVEF（%）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 45002.3±851.2 3.5±1.1 52.8±7.8 0.45±0.11治療后 3255.4±687.0 3.2±1.0 50.0±6.8 0.50±0.12 t 7.453 5.598 4.773 4.317 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎(chǔ)性治療組（n=45） 治療前 45006.3±852.0 3.5±1.1 52.0±7.6 0.45±0.10治療后 3884.1±786.2 3.3±1.0 51.8±7.1 0.47±0.11 t 4.029 3.833 3.690 3.581 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.906 0.896 0.889 0.883 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 4.221 4.140 4.073 4.015 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清PRA、ALD、AT Ⅱ水平降低幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清NT-ProBNP、hs-CRP 水 平、LVDd 降 低 幅 度、LVEF 升高幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表3。

2.4 兩組患者的心力衰竭緩解情況比較

重組人腦利鈉肽組患者的心力衰竭緩解率88.9%（40/45）顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組64.4%（29/45），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者的心力衰竭緩解情況比較[n（%）]

3 討論

心肌梗死分為急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死。急性心肌梗死超過一個(gè)月的病程時(shí)，則會(huì)被稱為陳舊性心肌梗死。心肌梗死病程為一個(gè)月以內(nèi)時(shí)，則稱為急性心肌梗死。急性心肌梗死的發(fā)病原因是由于粥樣硬化的斑塊破裂形成血栓，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞，致使心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心律失常、休克為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。重組人腦利鈉肽能夠?qū)⒆笮氖倚募『铣桑黾邮冶趶埩εc容量，為BNP分泌與合成提供良好的前提條件[3]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)[4-10]，重組人腦利鈉肽能夠平衡體液與心血管，對(duì)血壓進(jìn)行調(diào)理，降低機(jī)體去甲腎上腺素濃度。

相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[11-15]，給予AMI 心力衰竭患者靜脈注射重組人腦利鈉肽能夠在極大程度上對(duì)患者的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活作用進(jìn)行抑制。本研究結(jié)果表明，重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的心率、中心靜脈壓、收縮壓降低幅度、24h 尿量增加幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清PRA、ALD、AT Ⅱ水平降低幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清NT-ProBNP、hs-CRP 水平、LVDd 降低幅度、LVEF 升高幅度均顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者的心力衰竭緩解率88.9%（40/45）顯著高于常規(guī)基礎(chǔ)性治療組64.4%（29/45），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），和上述研究結(jié)果一致。

綜上所述，重組人腦利鈉肽能夠有效改善AMI心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌，值得推廣。