神經病理性疼痛 (neuropathic pain, NP) 是由軀體感覺系統(tǒng)損傷或疾病導致的疼痛[1]，分為周圍神經病理性疼痛和中樞神經病理性疼痛[2]，臨床上周圍神經病理性疼痛較常見。NP 不是單一疾病，而是由許多不同疾病和損害引起的綜合征，表現為一系列癥狀和體征，涵蓋了100 多種臨床疾病[1,2]，嚴重影響病人生活質量[2]。由于神經病理性疼痛的機制復雜，導致臨床上慢性NP 病人的治療不充分，甚至出現不恰當的治療[2]。

為規(guī)范周圍神經病理性疼痛的診斷和治療，中國醫(yī)師協(xié)會疼痛科醫(yī)師分會、國家臨床重點?？啤ぶ腥蔗t(yī)院疼痛?？漆t(yī)聯體和北京市疼痛治療質量控制改進中心組織國內專家多次研討，在參考借鑒國外最新指南、廣泛收集臨床證據的同時，結合臨床經驗和中國國情，制定了《周圍神經病理性疼痛診療中國專家共識》。由于在臨床實踐中NP 病人存在獨特性和差異性，未必完全與共識建議的情況一致，故醫(yī)務人員在實際工作中可將本共識建議作為參考，根據病人個體情況進行獨立判斷和診療。

一、定義及分類

國際疼痛學會 (International Association for the Study of Pain, IASP) 將神經病理性疼痛 (neuropathic pain, NP)定義為：“由軀體感覺系統(tǒng)的損傷或者疾病而導致的疼痛”(pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system)[1]?；趽p傷或者疾病的解剖位置可以分為周圍神經病理性疼痛(peripherally-induced neuropathic pain, pNP) 和中樞神經病理性疼痛[2]。

周圍神經病理性疼痛在臨床中較常見，由周圍神經損害而導致pNP 的常見病因及綜合征見表1[3～5]。

二、流行病學和衛(wèi)生經濟學數據

隨著人口老齡化，pNP 的發(fā)病率逐年增加。不同疾病導致的pNP 的發(fā)病率各不相同。

痛性糖尿病周圍神經病變 (painful diabetic peripheral neuropathy, PDPN) 是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥。16%的糖尿病病人受其影響，許多病人未被診斷(12.5%)和未經治療(39%)[6]。2013 年，我國2型糖尿病患病率高達10.4%[7]，據此推算，約2200萬病人受PDPN 困擾。

帶狀皰疹后神經痛 (postherpetic neuralgia, PHN) 也是常見的一種pNP，年發(fā)病率為3.9～42.0/10萬[8]。9%～34%的帶狀皰疹病人會發(fā)生PHN[8]。我國城市醫(yī)院皮膚科、神經科和疼痛科就診≥40歲病人中，帶狀皰疹的總體患病率為7.7%，PHN 的總體患病率為2.3%，兩者患病率均有隨年齡增加而逐漸升高的趨勢[9]。

三叉神經痛是臨床常見的顱神經疾病，患病率為182 人/10 萬，年發(fā)病率為3～5/10 萬，多發(fā)生于成年及老年人，高峰年齡在48～59 歲[10]。

化療誘發(fā)的周圍神經病變 (chemotherapy induced peripheral neuropathy, CIPN) 是一種常見的治療相關并發(fā)癥，長期影響病人的生活質量。在使用多種藥物治療的病人中， CIPN 的總發(fā)病率約為38%，因化療方案、暴露時間和評估方法而異[11]。

術后慢性疼痛的發(fā)生率因手術種類不同差異較大，據報道在10%～50%之間[12]。 截肢、開胸術和冠狀動脈旁路術后的發(fā)生率最高，可達30%～50%[12]。

NP 常與睡眠障礙、焦慮、抑郁相關，嚴重影響病人生活質量，給社會帶來巨大的經濟負擔[5,13]。以我國PHN 病人為例，每位病人因PHN 年均自付費用達16 873元，因生產力損失年均間接損失達28 025元[14]。

表1 pNP 的常見病因及綜合征

三、機制

NP 的發(fā)病機制復雜，包括組織、細胞結構改變和功能異常。常見的機制包括離子通道改變、外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)功能降低、神經膠質細胞活化等[15]。

（一）離子通道改變

周圍神經損傷可以誘發(fā)神經系統(tǒng)離子通道（如鈉、鈣和鉀離子通道）發(fā)生改變，導致神經對傳導信號表達異常，引起NP[5]。如鈣通道α2δ-1 亞單位在周圍感覺神經損傷導致的慢性NP 中起著重要的作用[16]；Nav 1.3、Nav 1.7 和Nav 1.8 等離子通道異常可能會降低刺激閾，并引起異位放電，導致自發(fā)性疼痛[17]。

（二）外周敏化和中樞敏化

外周敏化[17]：周圍神經損傷后誘發(fā)炎癥并啟動修復過程，導致神經超興奮狀態(tài)稱為外周敏化。在大多數病人中，敏化隨著損傷愈合和炎癥的消退而消失，當持續(xù)傷害或疾?。ㄈ缣悄虿。┑姆磸痛碳е聜Τ掷m(xù)時，初級傳入神經元的超興奮性變化可能會持久。降鈣素基因相關肽、P 物質、前列腺素、緩激肽、生長因子和細胞因子等多種物質能致敏傷害感受器，導致外周敏化。

中樞敏化：中樞神經系統(tǒng)傷害性神經元對傳入的反應增強稱為中樞敏化[18]。經過反復或足夠強烈的刺激，脊髓和脊髓上區(qū)域的傷害性通路可對隨后的刺激變得敏感[4]。這種反應性的增強涉及多方面復雜因素：如鈣滲透性改變、受體過表達和突觸可塑性的變化；小膠質細胞激活，觸發(fā)TNF-α, IL-1β, IL-6, BDNF 和蛋白酶等促疼痛介質釋放；皮質下和皮質神經元可塑性變化等[4]。

（三）下行抑制系統(tǒng)功能降低

下行抑制系統(tǒng)是指外周傷害性信號向中樞傳導，激活中樞抑制性神經元，減輕疼痛反應的調節(jié)系統(tǒng)。調節(jié)傷害性信號傳導的下行通路起源于中腦導水管周圍灰質、藍斑、前扣帶回、杏仁核和下丘腦，并通過導水管周圍灰質和髓質的腦干核傳導至脊髓[17]。參與疼痛下行抑制調節(jié)的遞質包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺和內源性阿片類物質[5,17]。NP 病人神經元功能障礙導致下行抑制和興奮之間失衡，興奮作用占主導地位，產生疼痛、焦慮、抑郁和睡眠問題[5]。

四、臨床表現

周圍神經發(fā)生損傷病變導致pNP 后，病程持續(xù)時間長，臨床表現復雜，如感覺受損、運動障礙、自主神經功能紊亂，相應的神經支配區(qū)域的疼痛癥狀，疼痛可為自發(fā)性、持續(xù)性疼痛或陣發(fā)性疼痛[19～22]，此外，病人可出現肌肉痙攣、僵硬、無力和萎縮等癥狀[21]。查體可見肌張力下降、肌肉萎縮以及腱反射的減弱、消失、感覺異常等。即使原有病因去除、損傷愈合或得到有效控制，但疼痛仍遷延持續(xù)，嚴重影響病人生存質量，并伴發(fā)情感障礙。pNP 的共同臨床特征如下：

（一）自發(fā)性疼痛 (spontaneous pain)

是指機體無任何外界刺激而出現的疼痛癥狀，可在神經損傷后數天或數周內發(fā)生，當一條周圍神經損傷時，疼痛部位與神經干的解剖部位相一致[19,20]。中樞神經損傷的疼痛部位較為彌散、范圍廣，表現為對側軀體的頭面部、軀干或肢體的疼痛，且肢體遠端疼痛重于近端。疼痛可表現為刀割樣痛、閃電樣痛、火燒樣痛、撕裂樣痛、穿擊樣痛、牽扯樣痛、麻刺痛、射擊痛、放射痛、麻木痛、電擊樣痛、針刺痛、緊箍痛、跳痛、冰凍痛等，表現各異，可為深在的或表淺的，多出現兩種以上的疼痛性質。隨活動、疲勞、精神緊張、環(huán)境或氣候改變而加重。

（二）痛覺超敏 (allodynia)

即非痛刺激（如輕微羽毛刺激）所引起的疼痛[5,22～24]。神經損傷的病人往往表現出痛覺超敏（或稱觸誘發(fā)痛），如輕微的接觸或撫摸皮膚、床單、衣物輕觸、風吹、震動等均可誘發(fā)疼痛，因此疼痛局部不能觸碰，病人常佩戴自制護墊保護疼痛區(qū)域，甚至出現不能穿衣、保持免痛姿勢的情況。

（三）痛覺過敏 (hyperalgesia)

是指對正常致痛刺激所引起的疼痛感增強，是由組織損傷后痛閾降低所致，出現疼痛程度被夸大的情況。物理檢查顯示對刺激反應的增強[5,19]，如冷熱刺激、針刺可導致明顯的劇烈疼痛。

（四）感覺異常 (paresthesia)

是自發(fā)的或誘發(fā)的一種不愉快的異常感覺[19,22]，如蟻行感、蟲爬感、癢感、麻木感、射擊樣感覺，局部組織深在的搏動樣異感或緊縮感等，雖然定量的感覺測試可能顯示感覺異常[20]，但在臨床檢查中也可能找不到感覺缺陷。

五、診斷

pNP 主要依賴于詳盡的病史、系統(tǒng)的體格檢查及必要的神經電生理等相關輔助檢查明確診斷，但目前尚無統(tǒng)一診斷標準。

目前主要采用的是IASP 有關pNP 分級診斷標準[25]。診斷標準為：①疼痛區(qū)域符合軀體感覺神經的解剖分布；②病史提示周圍感覺系統(tǒng)存在相關損害或疾?。虎凵窠浵到y(tǒng)檢查證實疼痛分布區(qū)域至少存在1 項體征與神經損害或疾病相關；④至少1 項輔助檢查證實軀體感覺系統(tǒng)存在相關損害或疾病。同時符合上述①～④項標準，可確診為NP；符合上述①、②、③或①、②、④標準，為很可能的神經病理性疼痛；符合上述第①和②項標準，但缺乏體征及輔助檢查的證據，為可能的NP。

臨床常用不同的神經病理性疼痛篩查量表快速篩查出NP，如ID 疼痛量表、 DN4 量表、LANSS量表來鑒別NP 與傷害感受性疼痛。宜采用LANSS量表、ID pain 中文翻譯版[26]。對篩選出的可疑NP，應采用相應的檢查明確與疼痛相關的軀體感覺神經損傷或疾病。相應檢查包括：血、尿液、糞便、腦脊液常規(guī)及生化、血糖、微生物、免疫學檢查、毒物檢測、神經電生理檢查、神經影像學檢查、功能MRI 檢查等以及皮膚活檢等[15]。

六、治療

（一）治療原則

pNP 的治療原則為：①早期干預、積極對因治療；②有效緩解疼痛及伴隨癥狀、恢復機體功能、提高生活質量、降低復發(fā)率、促進神經修復；③藥物是最基礎、最常用的治療手段；④藥物治療效果不理想或疼痛控制不滿意的病人可采取微創(chuàng)介入、神經調控、手術等治療手段；⑤配合康復、心理、物理等多種手段，采取多模式綜合治療[15,27,28]。

（二）藥物治療

1. 治療原則

藥物是pNP 目前主要治療手段，應建立在保證睡眠、穩(wěn)定情緒的基礎上，并認真評估疼痛性質、治療前后的癥狀體征和治療反應[15]。藥物治療的目的不僅要緩解疼痛，同時也要治療抑郁、焦慮、睡眠障礙等共患病。停藥應建立在有效、穩(wěn)定治療效果的基礎上并采取逐步減量的方法[15]。

藥物的選擇應依據診斷，按藥物作用機制選擇藥物，同時考慮藥物的療效、安全性（如藥物代謝途徑及對肝腎功能的影響等）和病人的臨床情況（如并發(fā)癥、禁忌證、合并用藥中的藥物相互作用等），采取個體化治療[15]。臨床上常針對pNP 的病理特點聯合用藥[15]。

2. 常用治療藥物（見表2、3）

（1）抗驚厥藥：①鈣離子通道調節(jié)劑：主要包括加巴噴丁和普瑞巴林，作用機制為調節(jié)電壓門控鈣通道α2-δ 亞基，減輕疼痛同時也可改善睡眠和情緒。藥物的吸收受食物影響較小，不與血漿蛋白結合，基本不經肝臟代謝，沒有重要的臨床藥物相互作用[15]。普瑞巴林是第二代鈣離子通道調節(jié)劑，與加巴噴丁相比，增強了與α2-δ 亞基的親和力，滴定和起效更快，呈線性藥代動力學特征，生物利用度≥90%且與劑量無關[34,35]。 加巴噴丁需要數周緩慢滴定至有效劑量，呈非線性藥物代謝動力學特征，生物利用度隨劑量升高而降低[34,35]。②鈉離子通道阻斷劑：主要包括卡馬西平和奧卡西平，是治療三叉神經痛的一線用藥[15]。因在其余類型的NP中療效不確定，所以不作為一線推薦[15]。

（2）抗抑郁藥：①三環(huán)類抗抑郁藥 (TCAs)：最常用的為阿米替林、去甲替林，可作用于疼痛傳導通路的多個環(huán)節(jié)：阻斷多種離子通道，抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，主要在疼痛傳導途徑中的下行抑制通路發(fā)揮作用。使用阿米替林時應注意其心臟毒性[15]。②5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥 (SNRIs)：常用藥物有文拉法辛和度洛西汀等。該類藥物選擇性抑制5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提高二者在突觸間隙的濃度，在疼痛傳導途徑中的下行通路發(fā)揮作用[15]。

（3）局部用藥：①利多卡因：利多卡因是電壓門控鈉通道阻斷劑，通過阻斷神經損傷后異常表達的鈉離子通道Nav 1.8 和Nav 1.7，減少周圍神經的異常放電，降低外周敏化[36]，是帶狀皰疹相關神經痛的一線用藥，也用于治療糖尿病性NP、艾滋病相關性NP[36～38]。②辣椒素：辣椒素是通過與位于Aδ 纖維和C 纖維上的TRPV1 受體結合而發(fā)揮作用，其與受體結合后引起P 物質釋放，并通過鈉離子和鈣離子內流導致短暫的去極化。長時間接觸辣椒素會過度刺激其受體并使其脫敏，從而導致其功能失活。局部辣椒素的鎮(zhèn)痛作用可以解釋為可逆性的神經變性[36]。高濃度辣椒素(8%)常作為局部NP 的一線用藥，也可用于治療HIV-DSP、PHN、PDPN、頸腰椎相關的NP[36～38]。

表2 不同類型pNP 的治療推薦 [11,29～33]

表3 pNP 常用治療藥物匯總 [32,40,41]

（4）曲馬多：曲馬多具有雙重作用機制，可同時作用于μ 阿片受體和去甲腎上腺素/5-羥色胺受體以達到鎮(zhèn)痛效果。不良反應與劑量相關，雖濫用率低，但也會發(fā)生身體依賴，需逐步停藥[15]。

（5）阿片類鎮(zhèn)痛藥：可單獨使用，或與一線藥聯合使用，常用藥物有嗎啡、羥考酮和芬太尼等。速釋劑型用于爆發(fā)痛，緩釋劑型用于慢性疼痛的長期治療。未用過阿片藥的病人起始量應從小劑量開始，個體量化。阿片類藥物的不良反應在用藥后1～2周內可能發(fā)生耐受，但便秘終身不耐受，需要加以防治。一旦NP 病因去除或調控治療有效緩解疼痛后，應緩慢減少藥量至撤除用藥[15]。

（6）其他藥物：除上述藥物外，一些藥物在臨床已有廣泛應用，包括牛痘疫苗接種家兔皮膚炎癥提取物、10%氯胺酮貼劑、0.1%可樂定貼劑、5%巴氯芬貼劑、丁丙諾啡透皮貼、A 型肉毒素、草烏甲素、美金剛、美西律以及某些抗驚厥藥（拉莫三嗪、丙戊酸鈉、托吡酯等）[15,39]。

3. 微創(chuàng)介入治療

（1）神經毀損：分為化學毀損和物理毀損兩種方式，操作方法相類似。都是在影像引導下定位穿刺到需要治療的神經周圍，通過物理（主要是射頻熱凝）或化學（神經破壞藥物）的方法阻斷痛覺傳導。毀損的方法雖然取得了一定的療效（如三叉神經痛），但無論使用哪一種毀損方法，都應盡量避免損壞病人的生活機能，保障治療安全。

（2）射頻調控：脈沖射頻是近些年發(fā)展起來的一種治療或改善周圍神經病變的一種介入手段，其機制為脈沖射頻激發(fā)疼痛信號傳入通路的可塑性改變，產生疼痛的抑制作用。使用2 Hz、20 ms 的脈沖式射頻電流，產生的溫度低于42℃，對神經纖維解剖結構無破壞作用[15]。脈沖射頻(pulsed radio frequency, PRF)可以減輕神經損傷后的NP[28]。PRF對脊柱疾病引起的根性疼痛、帶狀皰疹后神經痛、枕神經痛有效[27,42～44]；治療三叉神經痛的持續(xù)時間較短，療效比射頻熱凝術弱，但安全性優(yōu)于傳統(tǒng)射頻治療[43,44]。 脈沖射頻有兩種治療模式一種是標準脈沖模式，另一種是手動脈沖模式，手動模式時各治療參數均可調節(jié)，主要是控制溫度，避免神經感覺傳導受到不可逆的損傷。

（3）神經阻滯：神經阻滯是NP 的常用治療方法[15]，用于帶狀皰疹后神經痛，II 型復雜區(qū)域疼痛綜合征(complex regional pain syndrome, CRPS)、痛性糖尿病周圍神經病變以及創(chuàng)傷性和手術性神經損傷[45]。

目前得到廣泛認可的神經阻滯治療用藥包括局部麻醉藥、糖皮質激素、阿片類藥物、神經毀損藥等[15]。神經阻滯應做好充分的病人病情評估，把握適應證，熟悉阻滯部位的解剖結構以及阻滯用藥的作用機制、不良反應和聯合用藥的利弊，規(guī)范穿刺及操作技術，準確進行效果評價，了解可能的并發(fā)癥并采取相應預防措施[15]。

4. 神經調控治療

神經電刺激術是近十多年來逐漸得到廣泛認可和專業(yè)推崇的微創(chuàng)外科鎮(zhèn)痛術式，通過體內植入刺激電極和脈沖發(fā)生器，采用電刺激的形式對疼痛感覺的傳導、呈遞、形成等環(huán)節(jié)進行調制，達到減輕或消除疼痛的效果。神經電刺激術不僅具有手術微創(chuàng)的優(yōu)點，不破壞神經，而且還具有可程控、可測試、可逆轉等優(yōu)點。

（1）外周神經電刺激 (peripheral nerve stimulation, PNS)：PNS 的鎮(zhèn)痛機理與閘門控制機制激活有關，刺激外周神經纖維抑制了C 纖維的活性，從而降低了脊髓后角神經元對傷害性刺激的反應。此外，還發(fā)現PNS 影響了由5-羥色胺、腦腓肽、γ-氨基丁酸和谷氨酸等介導的脊髓下行調制系統(tǒng)。

PNS 主要適用于單個外周神經損傷或病變所致的慢性頑固性疼痛，疼痛應局限于某根外周神經支配的區(qū)域，如外傷、復雜性區(qū)域疼痛綜合征、枕神經痛、帶狀皰疹后神經痛等[46～49]。部分偏頭痛病人適合枕神經刺激治療。

PNS 常選擇刺激的外周神經有枕神經、脊神經背根、尺神經、正中神經、橈神經、脛后神經、腓總神經等。在植入電極時，應將電極植入神經損傷部位的近端。若使用穿刺電極，應在皮下脂肪內穿刺置入電極，使電極與所刺激的神經相交叉。

（2）脊髓電刺激 (spinal cord stimulation, SCS)：SCS 是將刺激電極植入脊髓硬膜外腔，通過電流刺激脊髓后柱的傳導束和后角感覺神經元達到鎮(zhèn)痛的效果[50]。鎮(zhèn)痛的主要理論依據是疼痛的閘門控制學說，低電流刺激脊髓背柱可以活化疼痛抑制神經纖維，關閉疼痛信息的傳遞，進而緩解和阻斷疼痛感覺[50]。

SCS 主要適用于腰椎術后疼痛綜合征、復雜性區(qū)域疼痛綜合征、周圍神經損傷后疼痛或pNP、交感神經功能失調和周圍缺血性病變引起的疼痛、帶狀皰疹后神經痛、殘肢痛、功能性心絞痛等[50～52]。

SCS 電極包括經皮穿刺針狀電極和外科植入片狀電極，穿刺電極又分為測試電極和植入電極，前者用于臨床篩選試驗，不能永久植入；后者可永久植入。穿刺電極的優(yōu)點是易于植入，通過經皮穿刺硬膜外腔即可植入，操作簡單，但是較易移位，且耗電量高。外科電極需要通過切開部分椎板進行植入，操作過程相對復雜，優(yōu)點是不易移位，耗電量低。術者可根據病人的疼痛范圍選擇不同型號的電極，外科電極可選擇的長短、寬窄、觸點數量和觸點組合模式更多，可以達到更為精確的鎮(zhèn)痛覆蓋范圍。

根據疼痛的部位確定電極植入的脊髓節(jié)段，如下肢疼痛電極置于T10-L1，心絞痛電極置于T1-2脊髓中線或左側，上肢疼痛電極置于C4-7，頭頸部疼痛電極置于C1-2。單側疼痛者，電極置于同側；雙側疼痛者，可將2 根電極并列置于兩側或選擇雙排或三排電極。植入電極之后，應連接測試用延長導線，進行試驗性SCS 治療1～2 周，觀察評估鎮(zhèn)痛療效。如果測試效果滿意，二期手術植入永久性刺激脈沖發(fā)生器。如果測試效果不滿意，可以二期手術取出刺激電極。

SCS 的并發(fā)癥包括與手術相關和機械相關的并發(fā)癥，總發(fā)生率約為5%～10%。與手術相關的并發(fā)癥有脊髓損傷、腦脊液漏、感染、排異反應等；與機械相關的并發(fā)癥有電極移位、電極斷裂、失連接、刺激器工作不正常等[50～52]。其中并發(fā)癥中最常見的是電極移位，其次是局部感染[50]。

（3）鞘內藥物輸注系統(tǒng)：鞘內藥物輸注系統(tǒng)是通過埋藏在病人體內的藥物輸注泵，將泵內的藥物輸注到病人的蛛網膜下隙，作用于脊髓或中樞相應的位點，阻斷疼痛信號向中樞傳遞，使疼痛信號無法達到大腦皮層，從而達到控制疼痛的目的[15]，適用于保守治療失敗的軀干四肢疼痛以及頑固性疼痛，包括帶狀皰疹后神經痛、開胸術后疼痛、化療相關的癌痛、復雜性區(qū)域疼痛綜合征等[53,54]。

國內常見的鞘內泵配置的藥物包括阿片類藥物、局部麻醉藥、鈣通道阻滯劑、α2受體激動劑及NMDA 受體拮抗劑等，其中嗎啡的臨床應用最廣，被視為一線藥物[15]。常用于連續(xù)注射的嗎啡劑量的預試驗（劑量滴定），一般初次劑量從胃腸外劑量的1%開始，根據鎮(zhèn)痛效果與病人一般情況逐漸調整，以達到最好的鎮(zhèn)痛效果和最小的不良反應[15]。

5. 手術治療

手術治療的方式主要為周圍神經減壓術，早期用于周圍神經卡壓，Dellon 率先應用周圍神經減壓術治療糖尿病性周圍神經病變，取得良好的療效[55]。Dellon 經過大量的動物試驗和人的尸體解剖后，提出正常人的周圍神經在穿過肌腱、韌帶、肌筋膜處存在多處生理性解剖狹窄；由于糖尿病病人的多元醇代謝通路紊亂，使大量果糖蓄積在周圍神經細胞內，滲透壓增高，水被汲入神經細胞內，導致神經水腫，在這些生理性解剖狹窄處就會出現神經嵌壓，從而產生癥狀[56]。他認為糖尿病性周圍神經病變是由代謝異常和周圍神經嵌壓雙重因素所致，因此，周圍神經減壓可以改善病人的癥狀，改變糖尿病性周圍神經病變的自然病程[56]。

許多學者經過大量的臨床實踐后報道周圍神經減壓術可使80%～90%的糖尿病性周圍神經病變病人疼痛緩解，感覺改善[57,58]，越早治療，術后功能恢復越好。在一項對50 例單側手術病人長期隨訪的研究中，發(fā)現術側肢體無1 例出現潰瘍和截肢，而非手術側肢體有12 例出現潰瘍，3 例已接受截肢，提示周圍神經減壓術可改變糖尿病性周圍神經病變的自然病程，減少潰瘍和截肢的發(fā)生率[59]。

6. 其他治療

pNP 診療的主要目標是發(fā)現潛在原因，明確診斷，消除危險因素，減輕疼痛。在診療計劃中，除藥物療法、介入性治療外，需要將物理療法、康復治療、行為認知治療、心理治療等列入考慮范圍，提高治療成功率[60]。

（1）物理治療包括冷熱敷、超聲波、短波透熱療法等[60]。

（2）康復治療也是神經性疼痛治療的重要組成部分，可采取有氧運動、強化和伸展鍛煉等，鍛煉類型可根據病人偏好和可及性選擇，從低強度開始，逐漸增加到中等強度水平[60]。

（3）心理干預旨在促進疼痛的管理并減少其不良后果。心理治療通常在藥理學或物理干預失敗后采用，也可以在早期引入[5]。

（4）認知行為療法目前最受關注，主要技巧包括學會識別影響疼痛認知和情感成分的情緒（焦慮、無助、抑郁）、運用積極的認知、解決問題和分心/放松技巧來調整情緒，制訂針對幸福和控制疼痛的積極戰(zhàn)略[5]。