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3.0T磁共振在擴張型心肌病中的臨床應(yīng)用價值分析

2020-06-20 13:18:24王金鳳
關(guān)鍵詞:心肌病容積心室

王金鳳

(齊齊哈爾中醫(yī)醫(yī)院磁共振室 黑龍江 齊齊哈爾 161000)

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究樣本選自本院擴張型心肌病患者,選擇25例,研究時間介于2018年9月—2019年9月之間,并選擇同期25例健康者作為對照組。其中實驗組患者男性11例,女性14例,患者年齡在27歲~62歲之間,平均為(41.8±12.4)歲,臨床表現(xiàn)為胸悶、心臟擴大、氣促等?;颊卟〕淘?1d~89d之間,平均為(43.1±11.5)d,均采用MRI診斷;對照組健康者男性12例,女性13例,患者年齡在26歲~61歲之間,平均為(42.2±11.1)歲,未出現(xiàn)胸悶、心臟擴大、氣促等。納入標準:①未合并檢查禁忌癥患者、②未合并幽閉恐懼癥患者、③心率在100次/min以下患者、④未合并急性冠脈綜合征患者。排除標準:①存在心血管疾病病史②合并肝腎功能障礙患者③合并惡性腫瘤患者。

1.2 方法

儀器設(shè)備采用飛利浦多元發(fā)射磁共振儀,梯度場強為80mT/m,梯度切換率為200mT/m/ms。

檢查前首先向患者解釋檢查過程,消除其內(nèi)心負面情緒,對患者進行呼氣末屏氣訓(xùn)練,取患者仰臥位,讓其躺在掃描床上,并利用心電圖進行導(dǎo)聯(lián),對患者心率指標進行檢查,連接自動壓力注射器和留置針。給予患者磁共振掃描,采用B-TFE序列對心臟進行定位掃描,采用單次激發(fā)的方式,設(shè)置為M2D模式,偏轉(zhuǎn)角為50°,層數(shù)為20層,層厚為10mm,F(xiàn)OV為450mm,胸前心電門控,掃描時間控制在13s,完成四腔心長軸位,左心室短軸位定位掃描。

采用心肌灌注掃描,左心室采取短軸位,掃描線和室內(nèi)隔保持垂直,采用高壓注射器進行造影劑注射,速率控制在4ml/s,注射0.9%的氯化鈉液后采用MS掃描模式。采用快速場回波掃描,偏轉(zhuǎn)角設(shè)置為20°,TR/TE為2.3/1,層厚為10mm,層數(shù)為3層,F(xiàn)OV設(shè)置為350mm×350mm,掃描時間為60s。

采用延遲強化掃描,取四腔心長軸位和二腔心長軸位,各取三層,左心室短軸位為8層到10層,掃描線和室間壁垂直,從左心室基底部到心尖部進行逐層掃描。掃描模式為M2D,掃描技術(shù)車采用FFE,偏轉(zhuǎn)角為25°,TR/TE為6.1/3.0ms,相位數(shù)位單相位,層厚為10mm,層數(shù)為1層,掃描時間為17s,造影劑注射完畢后5min到30min內(nèi)采集。

1.3 觀察指標

①檢查結(jié)果[左心房前后徑(LAAP)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、舒張末期容積(EDV)、收縮末期容積(ESV)、左心室射血分數(shù)(LVEF)]、②診斷結(jié)果

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理,計數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 檢查結(jié)果

相對于對照組健康者而言,實驗組患者左心房前后徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、舒張末期容積、收縮末期容積、左心室射血分數(shù)等指標較優(yōu),與對照組存在差異(P<0.05),見表。

表 兩組患者檢查各項指標對比分析(±s)

表 兩組患者檢查各項指標對比分析(±s)

注:#與對照組相比,P<0.05。

組別 例數(shù) 左心房前后徑(mm)左心室舒張末期內(nèi)徑(mm)舒張末期容積(ml) 收縮末期容積(ml)左心室射血分數(shù)(%)實驗組 2544.4±5.4# 74.7±9.5# 294.5±47.3# 243.6±38.2# 17.0±4.5#對照組 2527.8±3.544.4±3.5100.4±23.038.3±13.262.3±6.7

2.2 診斷結(jié)果分析

在實驗組患者中,出現(xiàn)了21例左室壁彌漫性運動減弱,25例患者均存在心肌延遲強化,共有141個階段的擴心病纖維化,臨床表現(xiàn)為肌壁間彌漫性分布,發(fā)生部位主要在基底部位。

3 討論

對于當(dāng)前擴張型心肌病患者診斷而言,磁共振診斷逐步占據(jù)了主導(dǎo)地位,已經(jīng)成為了疾病鑒別的金標準[1]。而其中對于缺血性心肌病而言,大部分患者心肌壞死癥狀都是由內(nèi)膜開始引發(fā)的,而后逐步在內(nèi)膜下進行延遲強化[2]。而對于心肌損傷疾病而言[3],大部分瘢痕組織都會被壞死的心肌組織所取代,并且進一步增大了組織間隙,造成對比劑聚集,進而引發(fā)延遲強化[4]。據(jù)當(dāng)前研究表明,對于擴張型心肌病患者而言,其瘢痕組織分布情況和延遲強化部位有著密切的聯(lián)系[5]。

對于擴張型心肌病患者而言,以心室擴張為主要特征,心室橫徑明顯增大。其左心室擴大則為左室型心肌病,室間隔呈現(xiàn)弧形且傾向右心室,右心室擴大則為右室型心肌病,室間隔呈現(xiàn)弧形且傾向左心室。而左右心室均擴大則為雙室型心肌病?;颊咴谛氖覕U張的同時還存在雙側(cè)心室彌漫性室壁運動功能,在收縮期,心肌增厚情況明顯降低,心室容量也存在明顯變化。而在對比劑延遲增強掃描時,對心肌纖維化的掃描敏感性比較強,具體表現(xiàn)為心室肌壁呈現(xiàn)線條狀增強,多發(fā)生在室間隔中,還能檢測出患者肌小梁中的隱藏血栓。

總而言之,其組織纖維化疾病大部分都發(fā)生于患者左心室中間部位與基底部位心肌細胞數(shù)量增加,血運組織也比較豐富,因此容易出現(xiàn)感染。另外,研究通過對纖維化和心肌灌注之間的聯(lián)系性進行分析,在所有擴張型心肌病患者當(dāng)中,超過50%的患者會出現(xiàn)灌注異常,因此無法排除擴心病。并且由于其病理機制較為復(fù)雜,還有可能會出現(xiàn)微血管功能異常情況,進而導(dǎo)致心肌缺血性病變。

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