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小劑量去甲腎上腺素在全身麻醉誘導(dǎo)期的應(yīng)用

2020-06-24 08:47:28徐捍平潘吉清
關(guān)鍵詞:去甲丙泊酚插管

徐捍平,潘吉清

(南寧市第七人民醫(yī)院麻醉科,廣西 南寧 530012)

加速康復(fù)外科理念、限制性輸液策略為目前共識,在無血管活性藥干預(yù)情況下,全身麻醉誘導(dǎo)期血壓變化幅度超過20%屬常見。通常誘導(dǎo)劑量的丙泊酚對心血管系統(tǒng)有明顯抑制,靜脈注射丙泊酚2~2.5 mg/kg,收縮壓下降可達(dá)25%~40%,舒張壓與平均動(dòng)脈壓的變化也是這樣[1]。因此,如何合理應(yīng)用血管活性藥物以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)很重要。有研究表明,采用縮血管藥物以增加后負(fù)荷和補(bǔ)充容量以提升前負(fù)荷[2]是有效方法。有Meta分析[3]顯示去甲腎上腺素治療感染性休克病人在安全性問題上具有明顯的優(yōu)勢。腎移植術(shù)中有研究認(rèn)為使用0.03~0.3 ug/kg·min劑量的去甲腎上腺素可以維持術(shù)中適宜的灌注壓,提高外周血管阻力,降低心率,對于血壓提升的效率強(qiáng)于多巴胺,對心排量影響不明顯,對于術(shù)后腎功能的影響與多巴胺相比無明顯差異[4]。大劑量去甲腎上腺素對感染性休克患者的血流動(dòng)力學(xué)有明顯改善,但會(huì)明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生率,影響預(yù)后[5]。本研究旨在探討小劑量去甲腎上腺素在誘導(dǎo)期的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將全身麻醉氣管插管患者納入研究4 6 例,此次納入標(biāo)準(zhǔn):ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,年齡16~63周歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除周圍血管病變、惡性心律失常、Ⅱ度以上傳導(dǎo)阻滯、呼吸道感染性疾病、腎功能障礙性疾病。②排除對該研究治療藥物過敏等患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組,實(shí)驗(yàn)組與對照組。實(shí)驗(yàn)組23例,男11例,女12例,年齡18~61歲,平均(38.48±12.14)歲;對照組2 3 例,男1 3 例,女1 0 例,年齡16~62歲,平均(36.43±11.28)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

兩組誘導(dǎo)均應(yīng)用咪達(dá)唑侖2 mg、利多卡因20 mg、丙泊酚2 mg/kg、順苯磺阿曲庫銨0.2 mg/kg、芬太尼3 ug/kg。

實(shí)驗(yàn)組在開始注射丙泊酚時(shí)泵入重酒石酸去甲腎上腺素0.04 ug/kg·min(4 ml/h),配方按50 ml氯化鈉注射液含去甲腎上腺素0.03 mg/kg,于實(shí)施氣管插管時(shí)停止。

對照組在開始注射丙泊酚時(shí)泵入對照劑注射用氯化鈉4 ml/h,于實(shí)施氣管插管時(shí)停止。

1.3 觀察指標(biāo)

詳細(xì)記錄兩組患者開始誘導(dǎo)前2分鐘(T0)、注射完丙泊酚(T1)、注射完芬太尼(T2)及氣管插管完成時(shí)(T3)的SBP、DBP、MAP、HR。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 17.0軟件對資料進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間對比采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),方差齊性分析用軟件進(jìn)行。以P<0.05判斷差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血壓及心率變化的比較

該次研究中,組間對比,誘導(dǎo)期測量的HR差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);T0時(shí)SBP、DBP及MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);T1、T2、T3時(shí)SBP、DBP及MAP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組的血壓及心率,見表1。

3 討 論

麻醉誘導(dǎo)后,心肌收縮力下降、血管張力下降、血管擴(kuò)張導(dǎo)致的有效容量不足,后負(fù)荷及前負(fù)荷降低,MAP下降,如下降幅度過大將造成組織代謝及器官功能異常,及時(shí)應(yīng)用血管活性藥十分必要。臨床上NE是常用的血管活性藥之一,能有效改善血管張力,其弱興奮β受體作用呈現(xiàn)一定正性心力效應(yīng),在α1受體興奮內(nèi)臟血管收縮,增加容量負(fù)荷的同時(shí),調(diào)節(jié)β2受體擴(kuò)張下腔靜脈、降低CVP,增加內(nèi)臟血管與下腔靜脈間的壓力差,從而增加腔靜脈血流,發(fā)揮明顯的提升前負(fù)荷作用,于誘導(dǎo)期能有效提升MAP。

表1 兩組誘導(dǎo)期不同時(shí)間血壓及心率比較[(±s),n=23]

表1 兩組誘導(dǎo)期不同時(shí)間血壓及心率比較[(±s),n=23]

注:與誘導(dǎo)前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

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表2 實(shí)驗(yàn)組與對照組計(jì)量資料的T檢驗(yàn)t值

梁冰[6]等研究取誘導(dǎo)期間血壓下降達(dá)到20%時(shí),予血管活性藥干預(yù)。本研究顯示,對照組誘導(dǎo)期SBP、DBP、MAP均值下降幅度超過20%,實(shí)驗(yàn)組誘導(dǎo)期SBP、DBP、MBP均值下降幅度小于15%。小劑量NE背景應(yīng)用于誘導(dǎo)開始至實(shí)施氣管插管前即刻,誘導(dǎo)期MAP變化平緩,幅度小。本研究觀察的指標(biāo)單一,反映血流動(dòng)力學(xué)的內(nèi)容有限。誘導(dǎo)期不同情況患者對血流動(dòng)力學(xué)變化能耐受的幅度是不一樣的,用藥個(gè)體化及適當(dāng)誘導(dǎo)技巧及合理應(yīng)用血管活性藥是維持平穩(wěn)的關(guān)鍵。小劑量NE短時(shí)背景應(yīng)用于誘導(dǎo)期可為穩(wěn)定血流動(dòng)力的選用策略之一。

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