劉月梅,李曉輝,湯昱,李敏
[鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院(河南省兒童醫(yī)院、鄭州兒童醫(yī)院)呼吸內(nèi)科,河南 鄭州450000]
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP) 由 肺 炎 支 原 體(mycoplasma pneumonia,MP)病原體導(dǎo)致,為兒童呼吸系統(tǒng)常見疾病,嚴(yán)重影響著患兒生長與發(fā)育[1]。當(dāng)患兒使用大環(huán)內(nèi)酯類的抗生素進行7 d 治療后,仍產(chǎn)生發(fā)熱等癥狀,影像學(xué)病變?yōu)槌掷m(xù)性加重MP 感染時,臨床判斷為難治性肺炎支原體肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)[2-3]。在臨床中RMPP 的病例逐漸增長,患病年齡逐漸降低,治療難度系數(shù)較大,對患兒生命安全構(gòu)成威脅[4]。本文對RMPP 與免疫功能指標(biāo)的相關(guān)性進行分析,旨在為臨床治療與增強免疫功能提供參考,現(xiàn)報告如下。
選取本院2017 年4 月至2019 年4 月收治的MPP 患兒120 例,其中50 例患兒采取大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療一周后癥狀未緩解甚至加重定義為RMPP 組,剩余的70 例為MPP 組,年齡3~13 歲,入院前平均發(fā)熱3~8 d。納入標(biāo)準(zhǔn):符合兒童肺炎支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],目前認(rèn)為采取大環(huán)內(nèi)酯類抗生素正規(guī)治療7 d 及以上,臨床癥狀加重,仍持續(xù)發(fā)熱,肺部影像學(xué)加重者考慮RMPP;影像學(xué)檢查示患兒肺雙側(cè)產(chǎn)生彌漫性的間質(zhì)性浸潤,肺雙側(cè)或單側(cè)有較大片的高密度實變影等;倫理委員會審批合格,患兒家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前一周進行免疫抑制與激素等治療,藥物嚴(yán)重過敏,病前患自身免疫缺乏或結(jié)核等。MPP 組男40 例,女30 例;平均(7.38±2.05)歲;入院前平均發(fā)熱(4.98±1.72)d;平均體溫(39.35±0.78)℃。RMPP 組男30 例,女20 例;平均(7.52±2.13)歲;入院前平均發(fā)熱(4.58±1.26)d;平均體溫(39.24±0.28)℃。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
檢測RMPP 組與MPP 組免疫功能相關(guān)指標(biāo),操作嚴(yán)格遵說明書。①所有患兒清晨空腹行靜脈采血,室溫靜止放置30 min 后,以1 200 r/min 進行5 min 離心,放置在-80℃低溫備用;②選用美國BD 公司的FACScan 流式細(xì)胞儀進行檢測T 淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+與CD4+/CD8+)。③選取試劑盒(北京衛(wèi)戍區(qū)生物制品有限公司)進行免疫擴散法檢測血清免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)相關(guān)指標(biāo)(IgA、IgG 與IgM)含量,散射比濁法測血清超敏C 反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)。
比較兩組患兒T 淋巴細(xì)胞亞群、Ig 與hs-CRP水平。
采用SPSS 20.0 軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,行t檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
RMPP 組患兒CD3+、CD4+與CD4+/CD8+比較低于MPP 組,CD8+高于MPP 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組T 淋巴細(xì)胞亞群比較 (,%)
表1 兩組T 淋巴細(xì)胞亞群比較 (,%)
RMPP 組IgA 與IgG 少于MPP 組,比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);RMPP 組IgM 與hs-CRP高于MPP 組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組hs-CRP 與Ig 相關(guān)指標(biāo)比較 (,%)
表2 兩組hs-CRP 與Ig 相關(guān)指標(biāo)比較 (,%)
RMPP 患兒呼吸道出現(xiàn)感染,導(dǎo)致免疫功能失衡,同時會產(chǎn)生重要臟器并發(fā)癥,隨著RMPP 病程時間持續(xù),嚴(yán)重影響兒童生命安全與生活質(zhì)量[6]。故對患兒局部炎癥進行抑制,使免疫平衡恢復(fù),在治療里尤為重要[7]。Ig 是由兩條一樣的輕鏈與重鏈利用鏈間二硫鍵連接形成的,有四肽鏈的結(jié)構(gòu),為一類免疫活性分子,具備化學(xué)結(jié)構(gòu)或抗體活性,所有的抗體化學(xué)基礎(chǔ)都為Ig,但Ig并不皆具備抗體活性[8]。T 淋巴細(xì)胞亞群在人體里相互作用,參與人體內(nèi)的細(xì)胞免疫,從而維持機體免疫功能的正常運行[9]。故本文對RMPP 與免疫功能指標(biāo)的相關(guān)性進行觀察分析,旨在為臨床治療RMPP 提供思考方向。
CD3+與CD4+減少會使T 淋巴細(xì)胞免疫與活化功能出現(xiàn)障礙,T 淋巴細(xì)胞CD8+具有細(xì)胞毒性,主導(dǎo)著控制與清除細(xì)胞的免疫應(yīng)答,當(dāng)其出現(xiàn)亢進現(xiàn)象時會抑制機體免疫[10]。本研究的結(jié)果顯示RMPP 患兒CD3+與CD4+減少,CD8+增加,導(dǎo)致免疫功能下降,使RMPP 患兒應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類的抗生素進行治療,臨床癥狀無法改善甚至惡化。提示患兒機體免疫反應(yīng)被激活,RMPP 的感染與T 淋巴細(xì)胞亞群比例密切相聯(lián),當(dāng)其比例產(chǎn)生變化,可能影響患兒病情恢復(fù)。有研究發(fā)現(xiàn)RMPP 不僅與T 淋巴細(xì)胞亞群有關(guān),也與Ig 功能密切相關(guān),血清里的免疫復(fù)合物在MPP 患兒身體里產(chǎn)生體液免疫機制[11-12]。MP 抗原同人的腦、心、肝、肺、腎等的平滑肌組織擁有部分相同的抗原,當(dāng)患兒感染MPP 后其體內(nèi)出現(xiàn)具有特異性的IgM、IgA 與IgG 等抗體,可使機體相應(yīng)組織產(chǎn)生抗體,組成免疫復(fù)合物,同時會導(dǎo)致機體多處損傷,病情出現(xiàn)惡化或反復(fù)[13]。hs-CRP 為全身性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志[14]。本研究顯示RMPP 組患兒IgA 與IgG 少于MPP 組,RMPP 組患兒IgM 與hs-CRP 高于MPP組。提示對Ig 相關(guān)水平進行監(jiān)測,合理使用免疫制劑對RMPP 進行治療能有效改善患兒癥狀。
綜上所述,RMPP 發(fā)病并損害機體現(xiàn)象同患兒免疫功能的紊亂緊密相關(guān),通過檢測免疫功能相關(guān)T 淋巴細(xì)胞亞群、Ig 與hs-CRP 指標(biāo),在RMPP患兒的診斷治療中具備較高價值,值得推廣應(yīng)用。