陳勇鵬
[廣東省揭西縣第二人民醫(yī)院(揭西縣棉湖華僑醫(yī)院),廣東 揭陽(yáng) 515438]
急性左心衰竭是心內(nèi)科最為常見(jiàn)的急危重癥,由于心排血量驟然降低,影響組織灌注量,進(jìn)而不能夠補(bǔ)充臟器的需要,發(fā)生急性淤血所引起的疾病,常危及生命[1]。急性肺水腫為急性左心衰竭最為主要的表現(xiàn),另外,嚴(yán)重的患者還可出現(xiàn)心源性休克,急性心力衰竭通常由急性心肌梗死、急性心臟后負(fù)荷過(guò)重、急性容量負(fù)荷過(guò)重等誘因引起急性血流動(dòng)力學(xué)變化。急性左心衰竭如不及時(shí)處理,通??晌<盎颊叩纳黐2-3],必須第一時(shí)間予以緊急實(shí)施搶救和治療,臨床上立即給予鎮(zhèn)靜、取坐位、吸氧及快速利尿、擴(kuò)張血管治療的基礎(chǔ)上,予以無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療,但是救治效果一般,因此需要一種有效且快速的治療方法對(duì)患者進(jìn)行救治,以提高患者的生存率[4-5]。本文就無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣與新活素聯(lián)合治療急性左心衰竭的效果進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料:將2015年2月~2019年12月我院收治的70例急性左心衰竭的患者作為研究對(duì)象,所有患者均符合內(nèi)科學(xué)(第9版)急性左心衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),包括冠心病42例,高血壓性心臟病8例,擴(kuò)張性心肌病6例,心瓣膜病患者10例,心律失常引起急性心力衰竭4例,其中氣道分泌物過(guò)多、意識(shí)障礙無(wú)法配合及心源性休克的患者排除。通過(guò)完全隨機(jī)法進(jìn)行分組,將其分為治療組和常規(guī)組,各35例。治療組中,男、女分別為20、15例;年齡55~85歲,平均(70.23±2.66)歲。常規(guī)組中,男、女分別為21、14例;年齡57~86歲,平均(71.02±2.39)歲。將兩組的基本資料進(jìn)行對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法:兩組患者入院后經(jīng)確診為急性左心衰竭,則立即給予鎮(zhèn)靜、取坐位、吸氧及快速利尿等基礎(chǔ)治療。常規(guī)組在基礎(chǔ)治療后給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣與硝酸甘油聯(lián)合治療,儀器選用美國(guó)飛利浦生產(chǎn)的呼吸機(jī),氧氣濃度:60%~80%,氧流量:5~10 L/min,持續(xù)給予患者使用,直至臨床綜合評(píng)估,可以去除通氣治療設(shè)備,硝酸甘油靜脈持續(xù)注入50~150 μg/min。治療組患者在無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療的基礎(chǔ)上給予注射用凍干重組人腦利鈉肽(新活素)(廠家:成都諾迪康生物制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字:S20050033;規(guī)格:0.5 mg/瓶)靜脈推注。用法:1.5 μg/kg負(fù)荷劑量,靜脈推注速度應(yīng)該緩慢,3~5 min將藥物靜脈推注機(jī)體內(nèi)。之后維持劑量0.007 5 μg/(kg·min),靜脈滴注48 h。
1.3觀察指標(biāo):①觀察并分析兩組患者治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)情況,包括尿量、血氧飽和度以及心率;②觀察并分析兩組治療前后左心室功能情況,包括左心射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、血清N端腦鈉肽前體。
2.1兩組治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)對(duì)比:治療前,兩組的血氧飽和度、尿量以及心率相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,治療組的尿量多于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的血氧飽和度指數(shù)高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的心率慢于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2兩組治療前后左心室功能對(duì)比:治療前,兩組的左心射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、血清N端腦鈉肽前體相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,治療組的左心射血分?jǐn)?shù)高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的左室舒張末期內(nèi)徑短于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的血清N端腦鈉肽前體水平低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
組別血氧飽和度(%)治療前治療后尿量(ml/h)治療前治療后心率(次/min)治療前治療后治療組77.23±2.4696.65±3.9831.05±1.2446.53±3.25125.44±6.9090.25±7.58常規(guī)組77.52±3.6888.90±4.6530.72±1.2335.25±2.20125.25±6.65107.30±5.58t值0.3887.4911.11817.0040.12410.717P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05
組別左心射血分?jǐn)?shù)(%)治療前治療后左室舒張末期內(nèi)徑(mm)治療前治療后血清N端腦鈉肽前體(pg/ml)治療前治療后治療組31.53±0.4655.65±4.9858.05±3.2437.03±1.152795.9±35.9932.2±17.5常規(guī)組30.89±1.6841.90±5.6557.82±3.2340.25±1.202859.2±35.61476.3±18.5t值2.17410.8010.29711.4615.6919.375P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05
急性心力衰竭患者中僅較少數(shù)為新發(fā)作的急性心力衰竭,大多數(shù)患者是慢性心力衰竭急性失代償所導(dǎo)致。其中,急性心力衰竭中最主要的病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化性心臟病,常見(jiàn)的病因還有心律失常、擴(kuò)張性心肌病、心肌炎、心瓣膜病等,各種病因引起心臟在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)心排血量急劇下降,心室收縮或舒張功能障礙,進(jìn)而使左心室舒張末期壓力增高,左心房壓力增高,肺靜脈壓力增高,并致肺毛細(xì)血管壓力升高,發(fā)生急性肺水腫,繼而發(fā)生一系列的臨床癥狀[6]。極度呼吸困難、心動(dòng)過(guò)速、頻繁咳嗽、咯白色泡沫痰或者粉紅色泡沫痰、煩躁不安,臨床體征為端坐呼吸,兩肺布滿濕啰音或者哮鳴音、奔馬律等癥狀為心力衰竭患者典型的臨床表現(xiàn)[7]。通過(guò)本次對(duì)急性左心衰竭患者的研究顯示:治療后,治療組的尿量多于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的血氧飽和度指數(shù)高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組的心率慢于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后,治療組的左心射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、血清N端腦鈉肽前體較常規(guī)組優(yōu),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明通過(guò)基礎(chǔ)治療、新活素的應(yīng)用以及無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的輔助治療,患者的身體情況恢復(fù)較好,且通過(guò)使用呼吸機(jī),明顯改善了心力衰竭患者的呼吸情況。治療后,患者心功能情況改善明顯,糾正急性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)異常有較好的作用,通過(guò)聯(lián)合治療明顯改善了患者的通氣以及心功能情況。急性左心衰竭時(shí),由于肺淤血、水腫,心功能損害組織灌注不良,患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的低氧血癥和組織缺氧,臨床上為了改善患者的呼吸狀態(tài),給予呼吸機(jī)改善患者通氣進(jìn)行治療。機(jī)械通氣指的是患者在氧合功能出現(xiàn)障礙時(shí),應(yīng)用呼吸機(jī)改善患者的氧合、有效通氣以及減少呼吸消耗的一種治療方法,而機(jī)械通氣可以分為有創(chuàng)、無(wú)創(chuàng)通氣兩大類(lèi)[8]。急性心力衰竭患者的治療,近來(lái)相關(guān)指南提倡應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣支持治療。無(wú)創(chuàng)正壓通氣是指使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣法糾正患者的呼吸情況,輔助治療的前提是患者有自主呼吸,且可以整個(gè)呼吸周期之內(nèi)人為建立氣道正壓,以改善肺順應(yīng)性,防止氣道萎陷、減少肺殘氣量,通氣支持可以使肺復(fù)張,使患者呼吸做功減少,同時(shí)還可以減少肺血管的滲出,從而提高患者氧供,減輕肺水腫,該種治療方法可以提高患者的舒適度,可以明顯地改善患者臨床癥狀和體征,避免了氣管切開(kāi)受到的感染,可以維持氣道防御,避免引起患者吞咽功能障礙等[9]。本文中使用無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合新活素進(jìn)行治療,該藥物是人工合成的內(nèi)源性激素,生產(chǎn)的菌種源于大腸桿菌,且利用DNA基因重組技術(shù),生產(chǎn)出高純度的滅菌粉末,是我國(guó)人工合成的重組人腦利鈉肽,可通過(guò)與血管平滑肌、內(nèi)皮細(xì)胞特異受體的結(jié)合,激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生一系列的生物學(xué)效應(yīng),包括拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),抑制腎上腺皮質(zhì)激素及交感神經(jīng)系統(tǒng),促進(jìn)平滑肌細(xì)胞舒張,擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈,降低循環(huán)阻力,對(duì)腎小管重吸收尿鈉起到抑制性作用,增加腎小球的濾過(guò)率,利尿、利鈉可使急性左心衰竭患者的臨床癥狀改善,通過(guò)擴(kuò)充血管、排尿、排鈉、抑制交感神經(jīng)等作用,改善充血性血流動(dòng)力學(xué)情況,從根本上改善患者心肌缺血問(wèn)題[10]。
綜上所述,新活素在擴(kuò)張全身動(dòng)靜脈血管的同時(shí),可以使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,并降低心臟前后負(fù)荷,在無(wú)正性肌力作用情況下可以增加心排血量,而且是一種具有多重作用的治療藥物,可有利尿、拮抗RAAS系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、阻滯急性左心衰竭的惡性循環(huán);無(wú)創(chuàng)正壓通氣可糾正急性左心衰竭的呼吸困難情況,改善患者通氣,滿足患者全身代謝的需求,減輕肺水腫,增加胸腔內(nèi)平均壓力,減少呼吸做功;通過(guò)本次研究,新活素聯(lián)合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在急性左心衰竭患者中的應(yīng)用效果較好,明顯改善了患者的通氣以及心功能情況,可以提高急性左心衰竭搶救的成功率,該種療法簡(jiǎn)單易于操作,值得在基層醫(yī)院的臨床工作中推廣應(yīng)用。