楊曉綱，郭輝，趙健

蒲城縣醫(yī)院呼吸內(nèi)科1、神經(jīng)外科2，陜西 蒲城 715500

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是呼吸科常見疾病，該病與有害氣體及有害顆粒異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、哮喘、呼吸短促或呼吸困難，部分患者會出現(xiàn)慢性呼吸衰竭，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1-2]。據(jù)統(tǒng)計，我國每年COPD患者達(dá)350萬人左右，其中21%～30%患者有呼吸衰竭癥狀，且隨著人口老齡化的增加，發(fā)病率呈上升趨勢[3]。隨著治療COPD技術(shù)的不斷發(fā)展，人們更重視其防止及預(yù)后。有研究顯示，機械通氣使質(zhì)量對COPD合并慢性呼吸衰竭的常用有效方法，但是傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣對患者創(chuàng)傷較大，且并發(fā)癥發(fā)生率較高，不容易被患者所接受[4]。近年來，較多研究表明，無創(chuàng)呼吸機可明顯改善患者肺功能，是治療COPD合并慢性呼吸衰竭的有效方法[5]。無創(chuàng)呼吸機是一種機械通氣裝置，能夠改善患者通氣功能，增加通氣量，從而糾正患者呼吸衰竭狀況[6-7]。本研究旨在進(jìn)一步探討無創(chuàng)呼吸機在COPD合并慢性呼吸衰竭中的應(yīng)用效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年6月至2017年6月蒲城縣醫(yī)院收治的COPD合并慢性呼吸衰竭100例進(jìn)行研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關(guān)于慢性阻塞性肺疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]；②無長期服對檢測結(jié)果有影響藥物的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心、肝、腎疾病者；②面部畸形者；③病情危急無法自主呼吸者。按照隨機數(shù)表法將患者分為觀察組和對照組，每組50例。對照組中男性29例，女性21例；年齡61～83歲，平均(66.24±13.76)歲；病程7～11年，平均(9.6±3.4)年；高血壓23例，心肌炎癥11例，冠心病16例。觀察組中男性27例，女性23例；年齡60～84歲，平均(68.13±13.95)歲；病程6～12年，平均(9.3±3.6)年；高血壓22例，心肌炎癥13例，冠心病15例。兩組患者的基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者知情并簽署同意書。

1.2 方法 兩組患者給予包括抗感染、平喘、化痰、補液和對癥治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予有創(chuàng)機械通氣治療，具體方法：在喉鏡或纖維支氣管鏡引導(dǎo)下，經(jīng)口或鼻進(jìn)行氣管插管，插管24 h內(nèi)為輔助通氣模式。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)呼吸機治療，采用適宜的硅膠口鼻面罩對患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，參數(shù)設(shè)置：S/T模式，吸氣壓由4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始緩慢增至患者舒適水平(一般為15 cmH2O)，呼氣壓：2～5 cmH2O，呼吸頻率：10～20次/min，氧流量：3～5 L/min，通氣2次/d，5 h/次，持續(xù)通氣3～6 h。治療過程中實時監(jiān)測患者病情，并進(jìn)行相應(yīng)的參數(shù)設(shè)置。兩組患者均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)與檢測方法 (1)肺功能：比較兩組患者治療前后的肺功能，即第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、第1秒用力呼氣量占用力肺活量的比值(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，F(xiàn)EV1/FVC)、最大呼氣流量(peak expiratory flow，PEF)；采用HI-101肺功能測定儀檢測FEV1、FVC、PEF水平。(2)炎癥因子：比較兩組患者治療前后的白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)等炎癥因子水平；采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA)測定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平，具體方法：清晨空腹采集靜脈血5 mL，3 000 r/min離心10 min，取上層血清，放置-20℃冷凍箱儲存?zhèn)錂z。(3)血氣指標(biāo)水平：比較兩組患者治療前后的血氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2)和氫離子濃度指數(shù)(pH)等血氣指標(biāo)。(4)不良反應(yīng)。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[8]顯效：治療后患者的咳嗽、氣促、氣短等臨床癥狀均消失；有效：治療后患者的咳嗽、氣促、氣短等較治療前顯著改善；無效：治療后患者的咳嗽、氣促、氣短等臨床癥狀無明顯改善甚至加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗比較，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 治療后，觀察組患者的治療總有效率為94.0%，明顯高于對照組的74.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.441，P=0.006＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的肺功能比較 治療前，兩組患者的肺功能比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的FEV1、FEV1/FVC、PEF水平與治療前比較，明顯升高，且觀察組明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者的炎癥因子水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平與治療前比較均明顯降低，且觀察組明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表2 兩組患者治療前后的肺功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的肺功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)50 50治療前1.62±0.29 1.58±0.26 0.726 0.469治療后1.93±0.58a 1.65±0.57a 2.869＜0.05治療前52.14±5.32 51.89±4.79 0.247 0.805治療后65.86±6.12a 56.14±5.27a 8.510＜0.05治療前2.65±0.58 2.64±0.46 0.955 0.924治療后3.98±0.44a 3.05±0.43a 10.689＜0.05 FEV 1(L) FEV 1/FVC(%) PEF(L/s)

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s，ng/L)

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s，ng/L)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05。

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2.4 兩組患者治療前后的血氣指標(biāo)水平比較 治療前，兩組患者的血氣指標(biāo)水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的PaO2、pH值水平與治療前比較明顯升高，PaCO2明顯降低，且觀察組患者的PaO2、pH值明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者治療前后的血氣指標(biāo)水平比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的血氣指標(biāo)水平比較(±s)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)50 50治療前47.89±7.19 47.92±7.21 0.021 0.983治療后76.08±10.04a 61.23±11.14a 7.002＜0.05治療前65.34±11.24 65.43±11.35 0.039 0.968治療后42.11±7.21a 52.84±8.64a 6.742＜0.05治療前7.27±0.08 7.28±0.09 0.587 0.558治療后7.39±0.14a 7.30±0.17a 2.889＜0.05 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) pH值

2.5 安全性評價 兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討論

COPD是呼吸系統(tǒng)常見疾病，主要特征為不完全可逆的氣流受限[9-10]。COPD可出現(xiàn)多種并發(fā)癥，慢性呼吸衰竭是較為常見的一種。COPD合并慢性呼吸衰竭患者的臨床癥狀會明顯加重，出現(xiàn)缺氧、二氧化碳滯留等，導(dǎo)致低氧血癥，甚至危及患者生命[11]。

臨床通常使用機械通氣治療該病，但是傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣對患者創(chuàng)傷較大，臨床療效較差，且患者容易發(fā)生并發(fā)癥[12]。無創(chuàng)呼吸機是一種機械通氣設(shè)備，將空氣壓入患者肺部，再通過口罩排氣孔將PaCO2排出，從而改善通氣功能[13-14]。有研究顯示，無創(chuàng)呼吸機使用方便，其具有無創(chuàng)、靈敏度高、費用低等優(yōu)勢，能有效控制感染，改善患者呼吸功能[15]。本研究顯示，無創(chuàng)呼吸機治療患者的總有效率(94.0%)明顯高于傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣(74.0%)，且治療后患者的血氣指標(biāo)PaO2、PaCO2、pH分別為(76.08±10.04)mmHg、(42.11±7.21)mmHg、7.39±0.14明顯優(yōu)于使用傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣的患者(61.23±11.14)mmHg、(52.84±8.64)mmHg、7.30±0.17。提示，無創(chuàng)呼吸機能有效提高COPD合并慢性呼吸衰竭的臨床療效，改善血氣指標(biāo)。分析是因為無創(chuàng)呼吸能夠舒張患者肺血管，維持肺功能殘氣量，同時在患者呼吸困難時幫助患者進(jìn)行呼吸，改善患者肺功能，從而改善患者血氣指標(biāo)。

研究認(rèn)為，COPD合并慢性呼吸衰竭的主要發(fā)病機制是氣道炎癥反應(yīng)增加，引起支氣管化膿，造成管腔堵塞以及氣道重塑，導(dǎo)致患者肺功能受損[16]。肺功能主要用于檢測呼吸道的通暢程度，能夠用于評估疾病的嚴(yán)重程度。本研究顯示，無創(chuàng)呼吸機治療的血清FEV1、FEV1/FVC、PEF分別為(1.93±0.58)L、(65.86±6.12)%、(3.98±0.44)L/s，明顯高于傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣治療的(1.65±0.57)L、(56.14±5.27)%、(3.05±0.43)L/s。表明，無創(chuàng)呼吸機能明顯改善肺功能，與邵伯云[17]等研究結(jié)果相似。分析是因為，無創(chuàng)呼吸機的動力來源于患者自主呼吸，每次呼氣時都能給予患者壓力支持，使患者氣道保持正壓，使氧氣正壓情況下進(jìn)入肺泡，防止小氣道及肺泡塌陷，增加通氣量，在短時間內(nèi)迅速改善肺功能。

有研究顯示，炎癥反應(yīng)參與了COPD合并慢性呼吸衰竭的進(jìn)展[18]。其中IL-6屬于白細(xì)胞介素的一種，由纖維細(xì)胞、單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞和其他細(xì)胞，并參與細(xì)胞增殖和免疫應(yīng)答的分化；TNF-α是一種能夠直接殺傷腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞因子，由激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生刺激破骨細(xì)胞的細(xì)胞因子，能夠抑制細(xì)胞增殖，同時促進(jìn)T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的殺傷；hs-CRP是一種急性炎癥的標(biāo)志物，機體存在炎癥時，表達(dá)較高[19]。本研究顯示，無創(chuàng)呼吸機治療的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平分別為(50.37±8.38)ng/L、(61.12±18.73)ng/L、(11.21±2.74)ng/L，明顯低于傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣治療(201.16±45.26)ng/L、(240.76±52.09)ng/L、(19.85±3.71)ng/L。表明無創(chuàng)呼吸機能降低COPD合并慢性呼吸衰竭患者的炎癥反應(yīng)。張秀敏等[20]研究也表明，無創(chuàng)呼吸機能明顯降低COPD合并慢性呼吸衰竭患者的炎癥因子。但本研究時間較短、樣本量不足，針對該方案所獲得的遠(yuǎn)期肺功能及炎癥因子影響方面仍需持續(xù)探討。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機治療COPD合并慢性呼吸衰竭能明顯改善患者肺功能及炎癥水平，臨床治療效果顯著，值得推廣應(yīng)用。