趙 博，楊 晨，高 娜，盧錫華

0 引言

骨腫瘤是發(fā)生于骨骼及其附屬組織的常見病，分為良性、惡性。為了控制病情進(jìn)展，手術(shù)切除是目前最主要的治療方式之一[1]。為減少術(shù)中出血、保持清晰的手術(shù)視野、分離出理想腫瘤的邊界，手術(shù)過程中通常使用止血帶。但是長時(shí)間的持續(xù)加壓會(huì)造成肢體局部疼痛和血流動(dòng)力學(xué)的劇烈變化，同時(shí)增加手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)。超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙神經(jīng)阻滯可以通過藥液擴(kuò)散阻滯股外側(cè)皮神經(jīng)、股神經(jīng)，甚至可以阻滯閉孔神經(jīng)[2]。超聲引導(dǎo)下髂筋膜神經(jīng)阻滯可有效抑制下肢手術(shù)止血帶引起的高血流動(dòng)力學(xué)的反應(yīng)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)[3]。國內(nèi)外研究表明，右美托咪定復(fù)合羅哌卡因能夠改善神經(jīng)阻滯的效果[4-5]。本文對右美托咪定復(fù)合羅哌卡因超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯能否改善全麻下肢骨腫瘤手術(shù)止血帶反應(yīng)進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均自愿簽署知情同意書。納入我院2017年11月至2019年5月60例擇期行全麻下肢骨腫瘤手術(shù)患者，按入院時(shí)間隨機(jī)分為2組，分別為右美托咪定+羅哌卡因組(D組)30例，羅哌卡因組(B組)30例，體重指數(shù)(Body mass index，BMI)<30 kg/m2，ASA Ⅰ～Ⅲ級，手術(shù)時(shí)間超過1.5 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前患嚴(yán)重的肝腎功能異常；局麻藥過敏；既往有大腿或腹股溝手術(shù)史；術(shù)前凝血功能嚴(yán)重異?；驊?yīng)用抗凝藥物；患者或家屬拒絕簽署知情同意書。剔除標(biāo)準(zhǔn)：止血帶使用時(shí)間少于90 min，超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯未到達(dá)效果。

1.2 麻醉方法 兩組患者術(shù)前均禁食6 h，禁飲2 h，均未進(jìn)行術(shù)前用藥。入室常規(guī)心電監(jiān)護(hù)、心率、脈搏、血氧飽和度、無創(chuàng)動(dòng)脈壓、有創(chuàng)動(dòng)脈壓及BIS監(jiān)測。兩組患者均在監(jiān)護(hù)后行超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯，取平臥位，將超聲探頭置于手術(shù)側(cè)腹股溝韌帶中點(diǎn)，平行于腹股溝韌帶，在超聲圖像上分辨出髂筋膜間隙位于縫匠肌下緣與髂肌表面之間。采用平面內(nèi)技術(shù)，當(dāng)神經(jīng)阻滯穿刺針針尖突破髂筋膜時(shí)，注入2 ml生理鹽水，確認(rèn)針在髂筋膜間隙內(nèi)，D組患者注入右美托咪定1.5 μg/kg+0.33%羅哌卡因混合液30 ml，B組使用0.33%羅哌卡因30 ml，可在超聲下看到藥液在髂筋膜間隙擴(kuò)散。該操作由同一位熟悉超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯的麻醉醫(yī)生進(jìn)行操作并評估阻滯平面，達(dá)到阻滯平面后行全身麻醉。麻醉誘導(dǎo)方案：兩組誘導(dǎo)時(shí)均給予咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg，舒芬太尼0.5 μg/kg，順苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/kg，丙泊酚1.5～2.5 mg/kg，待BIS達(dá)到40～60時(shí)，置入免充氣喉罩(歐普樂，OPLAC)，連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣術(shù)。呼吸參數(shù)設(shè)置：潮氣量6～8 ml/kg，頻率12～14次/min，并根據(jù)患者呼氣末二氧化碳分壓調(diào)整參數(shù)維持在35～45 mmHg。術(shù)中采取全憑靜脈麻醉，泵注0.05～0.2 μg/(kg·min)瑞芬太尼，順苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/(kg·h)，丙泊酚1.5～2.5 mg/(kg·h)，維持BIS在40～55。術(shù)中使用加溫毯，將體溫探頭置入鼻咽腔監(jiān)測體溫，使患者體溫保持在36.0～37.0 ℃。手術(shù)由同一組手術(shù)醫(yī)生操作。手術(shù)開始前，將成人止血帶(VBM公司，德國)固定于大腿中上1/3處，連接電動(dòng)充氣機(jī)，設(shè)置止血帶參數(shù)：充氣時(shí)間90 min，壓力250～300 mmHg，當(dāng)充氣時(shí)間達(dá)到90 min時(shí)，適當(dāng)放氣5 min后再行手術(shù)。手術(shù)開始時(shí)，打開止血帶，若術(shù)中出現(xiàn)血壓升高大于原始血壓30%時(shí)，可給予降壓藥處理，心率高于100次/min給予艾司洛爾處理。術(shù)畢帶喉罩入麻醉恢復(fù)室進(jìn)行蘇醒。兩組患者術(shù)后鎮(zhèn)痛均采用PCIA，藥物配方為右美托咪定1.5 μg/kg，酒石酸布托啡諾0.15 mg/kg，托烷司瓊10 mg，加生理鹽水稀釋至100 ml。鎮(zhèn)痛泵參數(shù)設(shè)置：單次按壓劑量為2 ml，鎖定時(shí)間為15 min，背景劑量2 ml/h。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者各時(shí)間點(diǎn)[使用止血帶充氣前(T0)，使用止血帶30 min (T1)、60 min (T2)、90 min (T3)，撤除止血帶后5 min (T4)]的平均動(dòng)脈壓及心率，同時(shí)在T0～T4時(shí)抽靜脈血5 ml，分別置于預(yù)冷的抗凝試管中，將采集好的血液傾斜放置4 ℃冰箱1 h，然后用低速離心機(jī)離心10 min，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，分離血清，置于-80 ℃冰柜中保存待測。用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清IL-6、IL-8水平。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況比較 兩組患者年齡、性別、BMI、手術(shù)時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，其中B組1例女性患者因止血帶時(shí)間少于90 min被剔除，見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

2.2 兩組患者平均動(dòng)脈壓、心率及IL-6、IL-8水平比較 T0時(shí)，兩組患者平均動(dòng)脈壓、心率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；T1～T4時(shí)，兩組患者的平均動(dòng)脈壓、心率及IL-6、IL-8水平均高于T0時(shí)，且D組低于B組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T0時(shí)，兩組患者IL-6、IL-8水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；T1～T4時(shí)，D組IL-6、IL-8水平低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者各時(shí)點(diǎn)平均動(dòng)脈壓、心率及IL-6、IL-8水平比較

3 討論

下肢骨腫瘤在骨科腫瘤中最為常見，目前，手術(shù)切除仍是控制下肢骨腫瘤進(jìn)展最主要的治療手段之一[6]。下肢骨腫瘤手術(shù)過程中常出現(xiàn)邊界分離不清、出血較多的情況。為了減少手術(shù)過程出血，提供良好的術(shù)野，通常使用止血帶固定于大腿中上1/3處，給予250～300 mmHg壓力。但長時(shí)間使用止血帶會(huì)引起血壓升高、心率加快即止血帶高血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)，且加深麻醉、使用鎮(zhèn)痛藥和降壓藥很難控制。另外，較高的心率、血壓增加圍手術(shù)期心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。

超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯廣泛應(yīng)用于髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)置換及股骨近端的手術(shù)，通過將局麻藥注入髂筋膜間隙來阻滯股神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)、閉孔神經(jīng)和生殖股神經(jīng)進(jìn)行術(shù)中及術(shù)后鎮(zhèn)痛[7]。有研究表明，止血帶高血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)是由于止血帶疼痛激活交感神經(jīng)興奮引起兒茶酚胺釋放導(dǎo)致[8]。止血帶疼痛是由無髓鞘纖維及C纖維介導(dǎo)，當(dāng)止血帶使用持續(xù)30 min之后，較粗的無髓鞘纖維首先被機(jī)械壓迫阻斷，導(dǎo)致神經(jīng)纖維傳導(dǎo)消失，而C纖維仍未被抑制，導(dǎo)致疼痛上行傳導(dǎo),刺激交感神經(jīng)興奮,釋放兒茶酚胺物質(zhì)[9]。超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯能有效阻滯大腿部位的感覺及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)，下肢手術(shù)患者行超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙阻滯能有效抑制止血帶引起的高血流動(dòng)力學(xué)的反應(yīng)，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)[3]。

右美托咪定具有鎮(zhèn)定、鎮(zhèn)靜等作用，作為一種佐劑被應(yīng)用于圍術(shù)期，其復(fù)合羅哌卡因用于神經(jīng)阻滯能縮短起效時(shí)間、延長作用時(shí)間、改善神經(jīng)阻滯效果[5]。本研究顯示，與B組相比，D 組T1～T4時(shí)心率和血壓較穩(wěn)定，IL-6、IL-8較低。右美托咪定可直接作用于周圍神經(jīng)及血管的α2A受體，可能起到收縮血管、延緩局麻藥吸收，直接阻斷外周神經(jīng)Aa和C纖維，抑制超級化離子流，進(jìn)而抑制動(dòng)作電位產(chǎn)生[10-12]。另外，有報(bào)道，止血帶疼痛引起的應(yīng)激反應(yīng)及松止血帶之后的缺血再灌注均導(dǎo)致IL-6、IL-8升高[13]，這與本研究松止血帶5 min時(shí)IL-6、IL-8達(dá)到高峰一致。與B組相比，D組的IL-6、IL-8明顯降低，可能與右美托咪定復(fù)合羅哌卡因較單獨(dú)使用羅哌卡因延長神經(jīng)阻滯時(shí)間，減輕了止血帶疼痛引起的應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)減輕使用止血帶時(shí)缺血/缺氧細(xì)胞的過氧化反應(yīng)、提高細(xì)胞抗氧化反應(yīng)能力、降低缺血再灌注時(shí)的炎性反應(yīng)有關(guān)[14]。本研究未對右美托咪定復(fù)合羅哌卡因超聲引導(dǎo)下髂筋膜阻滯對術(shù)后疼痛進(jìn)行評估，樣本量較小，未來仍有待進(jìn)行前瞻性、多中心研究。

綜上所述，全身麻醉下右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜間隙神經(jīng)阻滯可有效減輕止血帶反應(yīng)，具有降低應(yīng)激反應(yīng)、穩(wěn)定循環(huán)功能的作用。