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擴(kuò)散峰度成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展

2020-07-25 02:27李啟霖楊立光王茹茹劉新疆
分子影像學(xué)雜志 2020年3期
關(guān)鍵詞:峰度腦膜瘤水分子

李啟霖,楊立光,王茹茹,張 俊,侯 聰,劉新疆,2

1濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科,山東 濱州 256603;2上海市浦東醫(yī)院(復(fù)旦大學(xué)附屬浦東醫(yī)院)放射科,上海201399

擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)是臨床上廣泛應(yīng)用的擴(kuò)散加權(quán)成像技術(shù),但傳統(tǒng)DWI是以水分子高斯運(yùn)動(dòng)為基礎(chǔ)的成像技術(shù),與實(shí)際水分子運(yùn)動(dòng)不符。由于生物組織中存在各向異性擴(kuò)散的障礙,擴(kuò)散過(guò)程中固有的各向異性需要得到考慮,從而出現(xiàn)了擴(kuò)散張量成像(DTI),引入二階擴(kuò)散張量,但DTI依然解決不了纖維交叉時(shí)纖維走向問(wèn)題。針對(duì)這一特殊的運(yùn)動(dòng)狀態(tài),擴(kuò)散峰度成像(DKI)理論提出,并不斷發(fā)展完善[1-2]。DKI是一種新興的核磁共振成像方法,基于傳統(tǒng)DWI和DTI技術(shù)延伸的相同類(lèi)型的脈沖序列,通過(guò)在模型中擬合一個(gè)四階峰度來(lái)彌補(bǔ)二階張量的不足,更加準(zhǔn)確地定量分析組織中水分子非正態(tài)擴(kuò)散特性,來(lái)量化水分子非高斯擴(kuò)散程度。因此,DKI能夠更加敏感的反映復(fù)雜的組織微觀(guān)結(jié)構(gòu),同時(shí)也可以反映疾病相應(yīng)的病理生理改變,有利于疾病早期的精確診斷及臨床對(duì)癥治療。DKI在掃描過(guò)程中通常需要高b值,但隨著b值的增高,信噪比隨之降低,圖像質(zhì)量變得不穩(wěn)定,由于各研究機(jī)構(gòu)在b值的選擇上缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),如何在高信噪比和高b值之間達(dá)到平衡也是目前面臨的最主要問(wèn)題,有待進(jìn)一步研究探討。DKI最早應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,也是目前應(yīng)用較為廣泛和成熟的領(lǐng)域,本文結(jié)合近幾年國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀,對(duì)其在腦損傷、腦梗死、腦退行性病變、腦腫瘤的臨床應(yīng)用以及未來(lái)前景等方面進(jìn)行綜述。

1 DWI原理及參數(shù)

1.1 基本原理

磁共振擴(kuò)散成像的物理基礎(chǔ)是水分子自由擴(kuò)散運(yùn)動(dòng),人體組織中水分子的擴(kuò)散情況在不同組織結(jié)構(gòu)中有所差異,通常表現(xiàn)為高斯分布和非高斯分布這兩種分布形式[3]。DWI技術(shù)是以水分子的高斯擴(kuò)散為基礎(chǔ)檢測(cè)活體組織中水分子運(yùn)動(dòng)的脈沖序列,通過(guò)2個(gè)以上不同彌散梯度值(b值)的彌散加權(quán)象,可以計(jì)算出彌散敏感梯度方向上水分子的表觀(guān)彌散系數(shù)(ADC)。ADC值的測(cè)量通常設(shè)想成像體素具有均勻地彌散系數(shù),然而,在生物組織中,細(xì)胞膜、細(xì)胞器、細(xì)胞間隔以及大分子結(jié)構(gòu)可能改變水分子的自由擴(kuò)散,由于水分子與組織之間的相互作用,其位移偏離高斯分布,水分子不再是高斯擴(kuò)散而出現(xiàn)非高斯擴(kuò)散[4],因此,DWI的模型過(guò)于理想化而不能反映真實(shí)微觀(guān)組織的變化。有研究等提出了一種在模型中擬合一個(gè)四階張量來(lái)量化生物組織中非高斯擴(kuò)散程度的成像序列—DKI[1-2]。DKI是DTI技術(shù)的延伸,但需要至少3個(gè)b值及15個(gè)以上的擴(kuò)散方向[2]。DKI分析基于一個(gè)多項(xiàng)式模型,其方程如下:

其中,Dapp和Kapp為沿某一擴(kuò)散方向的表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)和表觀(guān)峰度系數(shù),S(b)為沿該方向具有某一b值的擴(kuò)散加權(quán)信號(hào),S0為非擴(kuò)散加權(quán)信號(hào)[5]。通過(guò)表觀(guān)彌散系數(shù)D和表觀(guān)彌散峰度系數(shù)K,反映了彌散偏離高斯分布的程度,從而反應(yīng)組織結(jié)構(gòu)受限與組織成分混雜性的程度。因此可以更加真實(shí)地反映細(xì)胞的微觀(guān)結(jié)構(gòu)變化,描述組織的不均質(zhì)性,對(duì)病變的核心區(qū)有更準(zhǔn)確的顯示。

1.2 DKI的相關(guān)參數(shù)圖及其影響因素

DKI成像序列可以得到關(guān)于峰度的相關(guān)參數(shù)圖:平均峰度(MK),MK為沿均勻擴(kuò)散方向的平均峰度,是整體峰度的測(cè)量,其不具方向特異性,被認(rèn)為是DKI中最具代表性和廣泛使用的參數(shù),其大小反映組織微結(jié)構(gòu)的復(fù)雜程度,組織微結(jié)構(gòu)復(fù)雜程度越高,水分子擴(kuò)散受限越顯著,其值就越大;軸向峰度(AK),AK為平行于主擴(kuò)散方向的峰度,主要反映沿著軸突方向的峰度信息,某種程度上類(lèi)似于DTI中的分?jǐn)?shù)各向異性分?jǐn)?shù)FA,提供補(bǔ)充FA的信息參數(shù),尤其在纖維交叉處的優(yōu)勢(shì)更為明顯;徑向峰度(RK),RK為垂直于主擴(kuò)散方向的平均峰度值。同時(shí)還包括DTI的參數(shù),如平均擴(kuò)散率(MD)、各向異性分?jǐn)?shù)(FA)和徑向擴(kuò)散率、軸向擴(kuò)散率。在評(píng)估疾病進(jìn)程和治療預(yù)后中,這些峰度參數(shù)的參數(shù)圖發(fā)揮著重要作用[6]。采集DKI相關(guān)參數(shù)圖的同時(shí)受到多種因素影響,如擴(kuò)散敏感因子(b值)、擴(kuò)散時(shí)間、重復(fù)時(shí)間及擴(kuò)散敏感梯度磁場(chǎng)方向的個(gè)數(shù)等,其中主要受b值以及擴(kuò)散敏感梯度磁場(chǎng)方向的影響[7]。

2 DKI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的臨床應(yīng)用主要體現(xiàn)在腦損傷、腦梗死、腦退行性病變以及腦腫瘤

2.1 腦損傷

中、重度腦損傷因臨床表現(xiàn)及CT、MR等影像征象明確,易于診斷,而輕度腦損傷用常規(guī)CT或MRI檢查技術(shù)常無(wú)法提供直接的影像學(xué)證據(jù),故臨床準(zhǔn)確評(píng)價(jià)有一定困難,容易造成部分患者漏診,延誤早期積極治療[8]。研究表明DKI對(duì)外傷性腦損傷引起的組織微結(jié)構(gòu)變化很敏感,在檢測(cè)輕度腦損傷中具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),并可用于評(píng)估外傷性腦損傷后與慢性認(rèn)知功能相關(guān)的顯微結(jié)構(gòu)變化[9-10]。

有研究對(duì)30名輕度顱腦外傷患者及年齡、性別與輕度顱腦外傷患者相匹配的健康志愿者40名分別進(jìn)行DTI及DKI掃描[11]。正常對(duì)照組與傷側(cè)對(duì)比,尾狀核、內(nèi)囊、殼核、丘腦、顳葉皮層、胼胝體膝部、胼胝體壓部MK值升高,峰度各向異性值升高,尾狀核、內(nèi)囊、殼核、丘腦、顳葉皮層RK值降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明DKI診斷輕度腦外傷的腦損害有肯定的意義。腦外傷時(shí),當(dāng)枕部著力時(shí),減速傷往往會(huì)導(dǎo)致對(duì)沖傷,正常對(duì)照組與鏡像區(qū)對(duì)比,F(xiàn)A值與MD值均未見(jiàn)明確差異,而顳葉皮層、胼胝體膝部、丘腦處MK值升高,峰度各向異性值升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明DKI對(duì)于對(duì)沖傷的檢測(cè)更為敏感[11]。有學(xué)者對(duì)傷后7 d的外傷性腦損傷組大鼠及對(duì)照組大鼠進(jìn)行DKI檢查[10],發(fā)現(xiàn)損傷后第7天,同側(cè)皮質(zhì)的MK和MD值顯著升高,F(xiàn)A值顯著降低,說(shuō)明MK對(duì)微觀(guān)結(jié)構(gòu)變化的檢測(cè)更為敏感,尤其是在灰質(zhì)方面;同時(shí)觀(guān)察到皮層和海馬同側(cè)區(qū)域的早期MK值與損傷后6月的神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)增生和髓鞘破裂相關(guān)[10],因此DKI不僅可用于早期腦損傷的檢測(cè),并可對(duì)腦外傷后患者認(rèn)知功能進(jìn)行預(yù)測(cè)。另外,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)認(rèn)知受損的患者在丘腦和內(nèi)囊中的MK和FA明顯低于認(rèn)知未受損的患者,也表明MK在丘腦的變化可以早期預(yù)測(cè)認(rèn)知功能損傷[12]。

2.2 腦梗死

腦梗死又稱(chēng)缺血性腦卒中,具有發(fā)病率高、病死率高、致殘率高和復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn),嚴(yán)重危害患者的生存質(zhì)量。由于DKI更能反映組織內(nèi)水分子真實(shí)擴(kuò)散情況,并能提供比常規(guī)DWI更多的信息,近年來(lái)也逐漸被應(yīng)用于腦梗死中[13-15]。

有研究發(fā)現(xiàn)DKI可以為缺血性腦卒中患者提供更詳細(xì)的彌散信息[13]。在所有DKI衍生變量中,軸向峰度值和軸向擴(kuò)散系數(shù)更有助于早期檢測(cè)單側(cè)腦梗死后皮質(zhì)脊髓束下降的微觀(guān)病理變化。Wallerian變性的病理改變可能主要是由于軸突的阻塞所致。因此DKI,尤其是AK值和軸向擴(kuò)散系數(shù),可以作為一種新的生物標(biāo)志物,早期觀(guān)察皮質(zhì)脊髓束下降的微小變化,為臨床決策提供良好的幫助。有研究顯示,腦梗死后早期皮質(zhì)脊髓束的微觀(guān)結(jié)構(gòu)變化可以通過(guò)峰度指標(biāo)來(lái)檢測(cè),特別是MK和AK[16]。且已初步發(fā)現(xiàn)腦梗死后早期峰度指標(biāo)與長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)結(jié)果之間有很強(qiáng)的相關(guān)性。另有研究評(píng)估了DKI參數(shù)對(duì)腦內(nèi)各區(qū)域急性腦梗死的診斷價(jià)值[17],結(jié)果表明AK更適合診斷含有單一彌散定向纖維和交叉纖維的急性缺血性病變,如胼胝體和放射冠。MK可能適用于診斷急性缺血性病變中含有cytons和纖維混合物,弓形纖維和cytons,如丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)和大腦皮質(zhì)。有研究也證實(shí)了DKI參數(shù)可以區(qū)分急性缺血性腦卒中不同部位微觀(guān)結(jié)構(gòu)變化的差異[18]。因此DKI參數(shù)將有助于對(duì)急性腦梗死進(jìn)行準(zhǔn)確定位,為缺血性腦卒中的診斷提供更具前景的新技術(shù)。

2.3 腦退行性病變

中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病主要包括帕金森病、阿爾茲海默病和亨廷頓舞蹈病等。大多呈進(jìn)行性發(fā)展,其病理特點(diǎn)為具有特定功能的神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生萎縮和神經(jīng)元丟失[19]。因此能夠在早期做出及時(shí)的診斷,評(píng)估病情演變,對(duì)患者預(yù)后尤為關(guān)鍵。

2.3.1 帕金森病 帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,又稱(chēng)震顫麻痹。最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,引起紋狀體多巴胺含量顯著性減少而致病。臨床以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、體位不穩(wěn)和運(yùn)動(dòng)減少為主要特征。

有研究對(duì)比了DTI和DKI在診斷早期帕金森時(shí)的差異,并對(duì)患者黑質(zhì)的FA和MK與H-Y分期和UPDRS III評(píng)分進(jìn)行相關(guān)性分析[20],發(fā)現(xiàn)FA與H-Y分期和UPDRS III評(píng)分無(wú)顯著相關(guān)性,而MK與H-Y分期和UPDRS III評(píng)分呈正相關(guān),并且MK值可以反映疾病的嚴(yán)重程度,促進(jìn)患者病情的評(píng)估。表明DKI在診斷早期帕金森及對(duì)病情的評(píng)估時(shí)會(huì)優(yōu)于DTI,同時(shí)MK可以作為診斷帕金森的潛在生物學(xué)指標(biāo)。另有學(xué)者同樣研究發(fā)現(xiàn),DKI和NODDI(神經(jīng)突定向、彌散和密度成像)可以比傳統(tǒng)的DTI和基于皮層厚度的表面分析更敏感地檢測(cè)帕金森病患者的腦灰質(zhì)異常[21],可提供更敏感的帕金森病腦病理指標(biāo),有助于帕金森病的早期診斷和運(yùn)動(dòng)功能缺損的評(píng)估。另有研究對(duì)76名帕金森病患者及38名健康志愿者進(jìn)行縱向研究,與對(duì)照組相比,帕金森病患者白質(zhì)區(qū)域中的MD、FA和MK均無(wú)明顯縱向變化,而殼核區(qū)域FA降低,這與基線(xiàn)和隨訪(fǎng)時(shí)LEDD的增加相關(guān),證明殼核DKI可以用來(lái)檢測(cè)有癥狀的帕金森病患者的疾病進(jìn)展情況[22]。

2.3.2 阿爾茲海默病 阿爾茲海默病又稱(chēng)老年癡呆癥,是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床特征主要是記憶力和智力的進(jìn)行性衰退,以及判斷能力和認(rèn)知能力的喪失。

有研究發(fā)現(xiàn),DKI顯示遺忘型輕度認(rèn)知障礙和對(duì)照組之間的MK/MD值有顯著差異,而海馬體積在兩組之間分布相似,因此,對(duì)于阿爾茲海默病和輕度認(rèn)知障礙的早期診斷,DKI比傳統(tǒng)的體積測(cè)量有更大的價(jià)值,有利于改善患者的預(yù)后[23]。Gong等[24]對(duì)18名阿爾茲海默病患者和12名輕度認(rèn)知障礙患者行DKI檢查,研究?jī)山M患者的腦組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)改變與認(rèn)知缺陷嚴(yán)重程度的相關(guān)性,分析結(jié)果得出兩組患者頂枕顳葉灰白質(zhì)區(qū)的RK、MK及AK值與患者精神狀態(tài)檢查評(píng)分呈顯著相關(guān)性。因此提示DKI能夠通過(guò)分析病變區(qū)域的組織微觀(guān)結(jié)構(gòu),來(lái)評(píng)估阿爾茲海默病患者和輕度認(rèn)知障礙患者認(rèn)知障礙的嚴(yán)重程度,并能提高早期診斷水平以及檢測(cè)病情的進(jìn)展。

2.3.3 亨廷頓舞蹈癥 亨廷頓舞蹈癥是一種罕見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病。主要由于亨廷頓基因中CAG三聯(lián)體重復(fù)擴(kuò)增,導(dǎo)致亨廷頓蛋白中聚谷氨酰胺擴(kuò)增,使得多核苷酸序列的錯(cuò)誤表達(dá),從而影響不同的分子通路,最終導(dǎo)致神經(jīng)功能失調(diào)和退化,臨床以舞蹈樣動(dòng)作為特征[25]。

有學(xué)者對(duì)兩組不同發(fā)育階段的轉(zhuǎn)基因亨廷頓舞蹈癥大鼠進(jìn)行DKI成像研究[26],發(fā)現(xiàn)在30 d大鼠組中,紋狀體RK值與紋狀體膠質(zhì)纖維酸性蛋白密度呈顯著正相關(guān),且檢測(cè)到了較低的MD值,與15 d大鼠組增高的MD值形成對(duì)比,說(shuō)明其大腦微觀(guān)結(jié)構(gòu)已經(jīng)發(fā)生改變,突變的亨廷頓基因所表達(dá)的蛋白,改變了出生后的大腦發(fā)育。因此DKI參數(shù)能夠評(píng)估轉(zhuǎn)基因亨廷頓舞蹈癥大鼠腦組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)的改變。且證實(shí)DKI在亨廷頓舞蹈癥的病情評(píng)估中具有良好的研究前景。

2.4 腦腫瘤

腦腫瘤亦稱(chēng)顱內(nèi)腫瘤,多起源于腦、腦膜、神經(jīng)、血管及附件等,是影響人類(lèi)生命健康的一類(lèi)重要疾病。兼顧病理臨床等可分為膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、神經(jīng)鞘瘤、先天性腫瘤、垂體腺瘤等,其中以膠質(zhì)瘤和腦膜瘤發(fā)病率最高。近年來(lái),由于DKI技術(shù)在反映組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性等方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì),也越來(lái)越多的應(yīng)用于顱內(nèi)腫瘤的診斷、分級(jí)及預(yù)后評(píng)估等。

2.4.1 膠質(zhì)瘤 膠質(zhì)瘤是最常見(jiàn)的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤,為神經(jīng)上皮來(lái)源的腫瘤??梢苑譃榈图?jí)別膠質(zhì)瘤和高級(jí)別膠質(zhì)瘤,高級(jí)別膠質(zhì)瘤惡性度大于低級(jí)別膠質(zhì)瘤,且預(yù)后較差。而膠質(zhì)瘤級(jí)別不同,對(duì)治療方案和預(yù)后的影響也不相同,因此,術(shù)前準(zhǔn)確分級(jí)能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨?,同時(shí)也影響著腫瘤的預(yù)后評(píng)價(jià)。

有學(xué)者使用3.0 T MR系統(tǒng)分析了低級(jí)別或高級(jí)別膠質(zhì)瘤患者的DKI,對(duì)Dapp和Kapp與擴(kuò)散系數(shù)ADC和Dmono進(jìn)行了相關(guān)性研究,發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)瘤的組織擴(kuò)散系數(shù)Dmono與表觀(guān)擴(kuò)散峰態(tài)Kapp之間出現(xiàn)了顯著的相關(guān)性,這表明DKI可能同樣能夠反映腫瘤微觀(guān)結(jié)構(gòu)的特征[27]。有研究發(fā)現(xiàn)不同WHO分級(jí)的膠質(zhì)瘤的MK有顯著變化,低級(jí)別腫瘤與正常組織不同,而高級(jí)別腫瘤的MK值與正常白質(zhì)相似[28]。這種差異反映在膠質(zhì)瘤分級(jí)越高,MK值越高,越接近正常值。從而表明DKI比常規(guī)DTI能更好地對(duì)腫瘤進(jìn)行分級(jí)。一項(xiàng)meta分析同樣表明,DKI在高級(jí)別膠質(zhì)瘤和低級(jí)別膠質(zhì)瘤的鑒別診斷中顯示出較高的準(zhǔn)確性,總結(jié)ROC曲線(xiàn)顯示,曲線(xiàn)下的AUC為0.92,高/低級(jí)別膠質(zhì)瘤分化的敏感性為0.87(95%CI:0.78-0.92)[29];高級(jí)別膠質(zhì)瘤和低級(jí)別膠質(zhì)瘤的MK值相差0.22(95%CI:0.25-0.19,P=0.0014),中度異質(zhì)性(I2=73.8%)。這一結(jié)果與現(xiàn)有研究相似[30-31],這說(shuō)明膠質(zhì)瘤惡性程度越高,腫瘤細(xì)胞結(jié)構(gòu)的多形性、異質(zhì)性、核異型性越高,同時(shí)腫瘤區(qū)域伴有出血、囊變、壞死和腫瘤血管增生形成等,使得病變區(qū)域內(nèi)的組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)更加復(fù)雜,而DKI能夠敏感的反映這一復(fù)雜的微觀(guān)組織結(jié)構(gòu),因此在術(shù)前準(zhǔn)確分級(jí)診斷時(shí)具有一定的優(yōu)勢(shì),能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨?,改善患者預(yù)后。也有研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)對(duì)DKI圖的直方圖分析,證明了高級(jí)別和低級(jí)別膠質(zhì)瘤的DKI參數(shù)存在顯著差異,MK是區(qū)分膠質(zhì)瘤分級(jí)的最佳獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[32]。DKI在膠質(zhì)瘤分子水平分析層面同樣具有良好的前景,研究發(fā)現(xiàn),高級(jí)別膠質(zhì)瘤組MKn值明顯高于低級(jí)別膠質(zhì)瘤組[33]。根據(jù)最新應(yīng)用的一體化分子方法,MKn可通過(guò)IDH1/2突變狀態(tài)和ATRX表達(dá)區(qū)分星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,表明MK可以作為一個(gè)理想的生物標(biāo)志物。

2.4.2 腦膜瘤 腦膜瘤是起源于腦膜及腦膜間隙的衍生物,大部分來(lái)自蛛網(wǎng)膜細(xì)胞,發(fā)病率占顱內(nèi)腫瘤的第2位。世界衛(wèi)生組織根據(jù)腫瘤增殖活躍程度及其侵襲性等生物學(xué)行為分3型:良性腦膜瘤、不典型腦膜瘤及惡性(間變型)腦膜瘤。不同等級(jí)腫瘤的治療方式不同,I級(jí)腫瘤通常只需要手術(shù)切除,而II級(jí)和III級(jí)腫瘤術(shù)后需給予后續(xù)放療或化療治療。由于腦膜瘤以良性腫瘤為主,對(duì)于病變位置復(fù)雜或不耐受手術(shù)治療的患者,若能在術(shù)前診斷為良性腫瘤,通常也可以選擇保守治療。因此術(shù)前準(zhǔn)確分級(jí)能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨浮?/p>

研究發(fā)現(xiàn),惡性(II級(jí)和III級(jí))腦膜瘤中的MK值顯著高于良性(I級(jí))腦膜瘤[34],這可能是由于惡性腦膜瘤較良性腦膜瘤在細(xì)胞結(jié)構(gòu)上具有更高致密性和異質(zhì)性;同時(shí)還發(fā)現(xiàn)Ki-67 LI與MK和RK呈顯著正相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)了這些峰度指標(biāo)能夠反映腦膜瘤的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和惡性程度。因此DKI具有區(qū)分不同腦膜瘤亞型的潛力,對(duì)腦膜瘤的分級(jí)診斷具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。有學(xué)者對(duì)24名腦橋小腦角腦膜瘤患者及14名聽(tīng)神經(jīng)瘤患者行DKI檢查,發(fā)現(xiàn)聽(tīng)神經(jīng)瘤組的MK、AK、RK、FA和CBF均顯著低于腦橋小腦角腦膜瘤組,而MD值顯著高于腦橋小腦角腦膜瘤[35],這是由于腦橋小腦角腦膜瘤含有不同程度的纖維化,細(xì)胞間膠原蛋白、組件和網(wǎng)狀纖維血管,導(dǎo)致腫瘤組織復(fù)雜性的增加。說(shuō)明DKI可以用于區(qū)別外觀(guān)不典型的聽(tīng)神經(jīng)瘤與腦橋小腦角腦膜瘤。

3 DKI的局限性及未來(lái)展望

首先,各研究機(jī)構(gòu)對(duì)于b值的選擇缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),而參數(shù)設(shè)定的不同會(huì)影響DKI與非高斯分布的擬合程度,不能真實(shí)的反映非高斯分布特征,使得得到的數(shù)據(jù)和結(jié)果存在著一定的差異。且隨著b值的增高,圖像信噪比隨之降低,圖像質(zhì)量變得不穩(wěn)定,因此成像時(shí)最佳b值的選擇是進(jìn)一步研究的關(guān)鍵。其次,多b值掃描序列會(huì)使得掃描時(shí)間明顯增加,使得圖像不僅容易受到偽影的影響,而且加重了臨床工作的負(fù)擔(dān),因此快速測(cè)量的平均峰度成像技術(shù)也是DKI發(fā)展的重要研究方向[36]。此外,感興趣區(qū)的選擇及處理軟件的數(shù)據(jù)結(jié)果也存在著一定的差異,也會(huì)造成不可避免的影響。

DKI最初主要應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如膠質(zhì)瘤、腦梗死、腦損傷等[8,13,27-28]疾病的診斷,目前已經(jīng)成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變多參數(shù)成像的一個(gè)重要組成部分。DKI能夠檢測(cè)水分子非高斯擴(kuò)散,通過(guò)組織彌散受限程度反映其結(jié)構(gòu)特性,而腫瘤細(xì)胞增殖、新生血管生成、腫瘤細(xì)胞壞死等病理改變使得腫瘤組織的微觀(guān)結(jié)構(gòu)變得更為復(fù)雜,因此,DKI這一特性對(duì)腫瘤生物學(xué)行為變化的檢測(cè)更為敏感。近年來(lái),DKI在前列腺癌、乳腺癌、腎細(xì)胞癌及直腸癌研究中的應(yīng)用越來(lái)越多,在診斷評(píng)估以及預(yù)后評(píng)價(jià)中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用,具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

4 小結(jié)

DKI是DTI技術(shù)的補(bǔ)充和發(fā)展,通過(guò)量化水分子非高斯擴(kuò)散程度,進(jìn)而能夠更加敏感、真實(shí)的反映復(fù)雜的組織微觀(guān)結(jié)構(gòu),因此可以獲得更多有關(guān)病變組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)的信息。同時(shí)也可以反映疾病相應(yīng)的病理生理改變,有利于疾病早期的診斷及臨床對(duì)癥治療,極大的改善患者的預(yù)后。目前DKI仍處于研究發(fā)展階段,相信通過(guò)提高成像質(zhì)量,完善掃描方式及參數(shù),將會(huì)有更廣闊的研究?jī)r(jià)值和應(yīng)用前景,使DKI更好地應(yīng)用于臨床。

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