植物的發(fā)育具有自組織過程的特征，如莖尖分生組織器官發(fā)生的規(guī)律、根和芽的分枝等過程。植物激素生長素及其在組織中的定向運輸影響植物生長發(fā)育。生長素在濃度相對較高的細胞和組織（源）與生長素耗盡的部位（庫）之間建立了狹窄的生長素運輸路線，這一過程被稱為生長素渠化。生長素通過促進生長素轉(zhuǎn)運體PIN基因在生長素運輸途徑中的表達，并通過定位PIN到面向生長素庫的質(zhì)膜（PM）來反饋調(diào)節(jié)PIN。其他植物激素也可影響PIN依賴性的植物生長素運輸，例如細胞分裂素油菜素甾醇，赤霉素，水楊酸，脫落酸和獨腳金內(nèi)酯（SLs）。

近日，奧地利科技學(xué)院Ji?í Friml團隊在Nature Conmunications上發(fā)表了題為“Strigolactones inhibit auxin feedback on PIN-dependent auxin transport canalization”的研究成果，揭示了SLs對PIN依賴性的植物生長素運輸?shù)挠绊憽?/p>

PIN蛋白具有生物學(xué)功能，但生長素控制PIN極化的機制仍不清楚。生長素介導(dǎo)的極化模型已將植物生長素對PIN極性的反饋與植物生長素對PIN亞細胞運輸?shù)挠绊懧?lián)系起來。已有研究表明SLs影響植物生長發(fā)育，包括枝條分支，枝條向性性，次生生長，不定根以及側(cè)根和根毛伸長。SLs靶向的許多過程也需要生長素運輸，尤其是SLs對芽分支的影響。因此，作者探究SLs對與生長素運輸通道相關(guān)的過程的影響和分字機制。

首先，使用將包含生長素IAA或IAA/GR24（合成的SL）處理豌豆莖側(cè)面下方傷口或完全切斷頭的豌豆。莖側(cè)面?zhèn)谔幚硐?，IAA誘導(dǎo)下形成建立了完全定義且強烈極化的狹窄PIN1通道，并伴隨著分化的木質(zhì)部導(dǎo)管。IAA/GR24的共處理干擾極化的PIN1表達以及PIN1通道的形成和從頭開始的連續(xù)脈管系統(tǒng)。當完全切斷頭的豌豆莖，IAA處理可見到窄的PIN1表達通道的形成以及分化的木質(zhì)部鏈。同樣，IAA/GR24的共處理強烈抑制了這一過程。表明了SL抑制新的生長素傳導(dǎo)，生長素來源誘導(dǎo)PIN表達通道的形成。

為了進一步探討SL在與渠化機制相關(guān)的其他過程中的作用，作者檢查了創(chuàng)傷后渠化依賴的維管系統(tǒng)再生。采用SL生物合成突變體max，并誘導(dǎo)表達MAX1，對維管觀察發(fā)現(xiàn)地塞米松誘導(dǎo)MAX1表達后沒有維管系統(tǒng)再生，證實了SL在調(diào)節(jié)渠化介導(dǎo)的脈管系統(tǒng)再生中具有抑制作用。對植物生長素反應(yīng)報告基因（DR5rev：：GFP）的表達觀測中發(fā)現(xiàn)在max突變體中，較早形成并較厚的再生脈管系統(tǒng)層。這些結(jié)果表明SL是創(chuàng)傷后維管系統(tǒng)再生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器，并且SL水平的升高會抑制血管生成，而SL生物合成的減少或SL信號傳導(dǎo)受阻則會促進渠化介導(dǎo)的維管系統(tǒng)的再生。

進一步在細胞水平上發(fā)現(xiàn)SLs通過MAX2依賴的信號通路發(fā)揮作用，不僅在器官和組織水平上負調(diào)節(jié)通道化過程，而且在單個細胞水平上也通過生長素介導(dǎo)的PIN轉(zhuǎn)運蛋白極化。合成或內(nèi)源性SLs通過D14-和MAX2依賴的SL信號，干擾了BFA誘導(dǎo)的細胞內(nèi)PINs積累的拮抗生長素效應(yīng)，以及網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用。

本文提供了SL作用的細胞機制的新見解。發(fā)現(xiàn)SLs對葉片血管化、損傷后血管再生以及人工外源生長素來源的新生維管形成具有負調(diào)控作用。