鄢春風(fēng)，石嬙，李莉

（1.武警內(nèi)蒙古自治區(qū)總隊(duì)醫(yī)院 門診部，內(nèi)蒙古 呼和浩特；2.武警內(nèi)蒙古自治區(qū)總隊(duì)醫(yī)院 藥局，內(nèi)蒙古 呼和浩特）

0 引言

2型糖尿病是常見的病癥，該病癥的主要表現(xiàn)以肥胖癥為主，2型糖尿病的病理為患者體內(nèi)的物質(zhì)代謝功能產(chǎn)生障礙，從而導(dǎo)致患者無法有效調(diào)整自身糖類物質(zhì)代謝，從而使機(jī)體長期處于高糖情況，最終導(dǎo)致血管病變，產(chǎn)生心腦血管疾病[1]。該病癥的產(chǎn)生往往是由于患者飲食結(jié)構(gòu)不合理所致，對(duì)患者的生活質(zhì)量具有一定影響[2]?，F(xiàn)通過選取50例肥胖2型糖尿病患者進(jìn)行研究，為探究胰島素治療肥胖2型糖尿病患者加用利拉魯肽的臨床療效，有以下報(bào)告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年2月至2020年2月所收治的50例肥胖2型糖尿病患者進(jìn)行研究，通過隨機(jī)數(shù)表分組分為對(duì)照組和觀察組，各25例，其中對(duì)照組男性12例，女性13例，年齡28～64歲，平均（40.30±4.17）歲，觀察組男性15例，女性10例，年齡33～68歲，平均（41.36±4.22）歲?；颊咭话阗Y料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合WTO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中2型糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②所有患者3個(gè)月內(nèi)未服用降血糖藥物；③未接受過胰島素治療[3]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①結(jié)合其他糖尿病、冠心病等慢性疾病者；②結(jié)合其他腫瘤患者；③使用過相關(guān)藥物的患者。

1.2 方法

對(duì)照組患者僅采用胰島素進(jìn)行治療，采用甘精胰島素，于患者每日凌晨餐前對(duì)患者進(jìn)行皮下注射，起始用量控制為0.2 U/kg/d，同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行2 d的血糖水平檢測(cè)，根據(jù)患者目前血糖的變化情況對(duì)胰島素用量進(jìn)行調(diào)整，每次調(diào)整為加減2 U[4]。

觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用利拉魯肽進(jìn)行治療，利拉魯肽的使用劑量為0.6 mg/次，利拉魯肽使用頻率為1次/d，連續(xù)對(duì)患者使用1周，同時(shí)根據(jù)患者的血糖情況以及胃腸道情況對(duì)患者的使用劑量進(jìn)行一定的調(diào)整，視情況可將患者利拉魯肽的使用劑量調(diào)整為1.2 mg，使用劑量最大不超過1.8 mg/d，采用皮下注射的方式對(duì)患者進(jìn)行用藥[5]。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況，包含空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白。

觀察兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)變化情況，包含總膽固醇、三酰甘油以及低密度脂蛋白。

觀察兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生情況包含惡心、嘔吐、腹瀉以及低血糖。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0對(duì)資料進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況

觀察兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況，觀察組患者治療后的各項(xiàng)血糖指標(biāo)均低于對(duì)照組患者（P＜0.05），數(shù)據(jù)對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，詳情見表1。

表1 兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況（±s）

表1 兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況（±s）

組別空腹血糖（mmol/L） 餐后2 h血糖（mmol/L） 糖化血紅蛋白（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=25） 11.16±2.42 5.82±0.92 15.94±3.51 7.47±0.63 9.37±1.86 6.07±0.82對(duì)照組（n=25） 10.97±2.34 7.63±1.42 16.16±3.35 9.58±1.28 9.61±1.65 7.49±1.06 t 0.282 5.349 0.227 7.395 0.483 5.298 P 0.779 0.000 0.822 0.000 0.632 0.000

2.2 兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)變化情況

觀察兩組患者治療前后的血脂指標(biāo)變化情況，觀察組患者治療后的各項(xiàng)血脂指標(biāo)均低于對(duì)照組患者（P＜0.05），數(shù)據(jù)對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，詳情見表2。

2.3 兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

觀察兩組患者治療后的不良反應(yīng)情況，觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組患者（P＜0.05），數(shù)據(jù)對(duì)比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，詳情見表3

表2 兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況（±s, mmol/L）

表2 兩組患者治療前后的血糖指標(biāo)變化情況（±s, mmol/L）

組別總膽固醇 三酰甘油 低密度脂蛋白治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=25） 5.92±0.74 3.83±0.56 1.83±0.36 1.26±0.32 3.37±0.66 2.23±0.61對(duì)照組（n=25） 5.86±0.69 4.72±0.69 1.89±0.35 1.62±0.37 3.41±0.72 3.07±0.69 t 0.297 5.008 0.598 3.680 0.205 4.560 P 0.768 0.000 0.553 0.001 0.839 0.000

表3 兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

3 討論

利拉魯肽作為人工合成GLP-1類藥物，能夠?qū)θ梭w中的胰島β細(xì)胞進(jìn)行再生刺激，加速人體高血糖素的代謝，這就在一定程度上促使了胰島素的代謝功能，推動(dòng)了胰島內(nèi)的受體激動(dòng)劑分泌[6]。該藥物通常于皮下注射后有較長的半衰期，其效果最長能夠延長至13 h，對(duì)于減少患者體內(nèi)高糖素具有重要的推動(dòng)作用，從而降低患者體內(nèi)的血脂及血糖水平，利拉魯肽在藥效的產(chǎn)生過程中能夠通過釋放胰島素來降低葡萄糖過高現(xiàn)象，同時(shí)能夠激活cAMP依賴的PKA通道來刺激胰島素前體基因，從而加大胰島素的釋放[7]。另外利拉魯肽能夠抑制胰島α細(xì)胞的釋放，從而大大減少患者血糖水平過高的現(xiàn)象[8]。同時(shí)利拉魯肽能夠抑制2型肥胖癥糖尿病患者的胰島素β細(xì)胞的凋亡作用，可以通過GLP-1受體對(duì)β細(xì)胞的凋亡通路進(jìn)行介導(dǎo)，通過該方式能夠加大胰島β細(xì)胞對(duì)劑量的依賴性，從而到達(dá)到抑制細(xì)胞因子的作用，對(duì)于患者體內(nèi)游離脂肪酸也能夠產(chǎn)生一定的引導(dǎo)性[9]。胰島素則是臨床控制患者血糖水平的基本藥物之一，能夠有效控制患者的血糖水平，同時(shí)該藥物不會(huì)與利拉魯肽產(chǎn)生藥效沖突，兩者聯(lián)用均能夠?qū)颊咂鸬浇档脱堑淖饔肹10]。

本文通過選取50例肥胖2型糖尿病患者進(jìn)行研究并得出結(jié)果：觀察組患者治療后的血糖情況明顯低于對(duì)照組患者（P＜0.05）；觀察組患者治療后的血脂指標(biāo)情況低于對(duì)照組患者（P＜0.05）；觀察組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組患者（P＜0.05），數(shù)據(jù)對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可見基于胰島素治療的基礎(chǔ)上給予患者利拉魯肽進(jìn)行治療，可顯著降低患者的血糖水平以及血脂水平，患者糖尿病情況得到了有效的控制，為日常生活提供了保證，同時(shí)利拉魯肽的使用能夠在胰島素治療的基礎(chǔ)上進(jìn)一步減少并發(fā)癥的產(chǎn)生，為患者的預(yù)后效果奠定基礎(chǔ)。

綜上所述，通過胰島素加用利拉魯肽對(duì)2型肥胖糖尿病患者進(jìn)行治療，能夠在使用胰島素治療的基礎(chǔ)上更進(jìn)一步減少患者的血糖以及血脂指標(biāo)情況，另外利拉魯肽的使用還能夠大大減少胰島素使用后的不良反應(yīng)產(chǎn)生，對(duì)臨床治療具有較高的使用價(jià)值。