氣孔是分布在植物表面的微孔，是植物水分散失和與外界環(huán)境進行氣體交換的門戶，為植物的生長發(fā)育和生理功能所必需。同時，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關(guān)閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。但目前為止，還不清楚植物主動關(guān)閉氣孔的具體分子機制。

2020年8月26日，Nature雜志在線發(fā)表了來自東英吉利大學(xué)Cyril Zipfel課題組題為“The calcium-permeable channel OSCA1.3 regulates plant stomatal immunity”的研究論文。該研究揭示擬南芥Ca 2+通道蛋白OSCA1.3在免疫過程中控制氣孔關(guān)閉，并提出了Ca 2+內(nèi)流機制對不同脅迫響應(yīng)的特異性。

鈣離子（Ca2 +）是所有真核生物中普遍存在的信號。這種簡單的陽離子如何編碼各種信號-反應(yīng)偶聯(lián)的特異性是細(xì)胞生物學(xué)中長期存在的問題。在植物中的PAMP觸發(fā)免疫（PTI）期間，宿主細(xì)胞通過表面定位的模式識別受體（PRR）感知PAMP，誘導(dǎo)細(xì)胞溶質(zhì)鈣（[Ca2+]cyt）濃度的增加，并導(dǎo)致鈣依賴防御反應(yīng)的激活。2019年7月17日，Nature雜志在線發(fā)表了來自加州大學(xué)伯克利分校欒升課題組的研究論文，揭示了編碼環(huán)核苷酸門控通道（CNGC）蛋白CNGC2和CNGC4組裝成鈣通道，并在靜息狀態(tài)下被鈣調(diào)蛋白阻斷。而當(dāng)病原體攻擊后，BIK1激酶能激活CNGC2和CNGC4通道。因此，該研究表明CNGC鈣通道介導(dǎo)的鈣流入是PAMPs觸發(fā)的PTI免疫信號通路的關(guān)鍵因素！（【Nature】重磅！欒升組揭示了植物免疫中鈣通通及其調(diào)控機制?。?。

氣孔是由一對保衛(wèi)細(xì)胞構(gòu)成的植物葉表皮上的開孔，可響應(yīng)環(huán)境因子刺激控制植物氣體交換和水分蒸騰。作為植物表面的天然開孔，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關(guān)閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。之前已有研究表明，植物在病原菌侵染后，大量鈣離子進入氣孔周圍的保衛(wèi)細(xì)胞中觸發(fā)氣孔關(guān)閉，但是鈣如何進入保衛(wèi)細(xì)胞尚不清楚。

該研究基于先前已證明BIK1激酶參與了PAMP誘導(dǎo)的Ca2內(nèi)流和氣孔關(guān)閉的作用，大膽的假設(shè)了BIK1可能直接使參與氣孔免疫的Ca2+通道蛋白磷酸化。加上最近研究表明擬南芥Ca2+通道家族OSCA1.3（At1g11960）在PAMP處理后會被迅速磷酸化，并且定位在質(zhì)膜上。因此，該研究測試欒了OSCA1.3是否為BIK1底物？研究結(jié)果表明BIK1與OSCA1.3-GFP共免疫沉淀，并且BIK1使OSCA1.3磷酸化，進一步在體內(nèi)證實了flg22誘導(dǎo)OSCA1.3的S54位的BIK1依賴性磷酸化，說明了OSCA1.3是免疫信號傳導(dǎo)過程中BIK1底物。此外，遺傳和電生理數(shù)據(jù)表明，OSCA1.3通透Ca2+，并且BIK1介導(dǎo)的N端磷酸化增加了該通道的活性。

接下來，該研究證實osca1.3/1.7突變體并沒有影響植物響應(yīng)脅迫或脫落酸（ABA）的氣孔關(guān)閉，表明osca1.3/1.7在免疫過程中在氣孔關(guān)閉中起特定作用。而osca1.3/1.7植物比野生型對低毒力丁香假單胞菌敏感度要高得多，與免疫缺陷突變體bak1-5相似。最后，該研究用OSCA1.3或OSCA1.3-S54A回補了osca1.3/1.7突變體中，發(fā)現(xiàn)只有OSCA1.3的表達，而不是OSCA1.3-S54A的表達能恢復(fù)了flg22誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉。此外，該研究還表明在單個保衛(wèi)細(xì)胞中觀察到的Ca2+內(nèi)流的定量減少導(dǎo)致誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的完全消失。以上結(jié)果說明了OSCA1.3是氣孔免疫所需的Ca2+滲透通道，其激活和功能取決于BIK1介導(dǎo)的磷酸化。

綜上所述，該研究確定了早期免疫信號傳導(dǎo)中正在長期尋求的Ca2+通道蛋白，揭示其在免疫信號傳導(dǎo)期間氣孔關(guān)閉背后的激活機制，并提出了Ca2+內(nèi)流機制對不同脅迫的響應(yīng)的特異性。