武艷艷

（內(nèi)蒙古赤峰市松山區(qū)松山醫(yī)院，內(nèi)蒙古 赤峰 024001）

DDM的病因是心肌壁功能受損，心臟下心室結(jié)構(gòu)改變，使心臟功能明顯障礙。DDM多伴有心功能不全等癥狀，其會導(dǎo)致全身器官供血異常，甚至導(dǎo)致心腦血管疾病[1]。臨床多通過藥物治療抑制病情，但可供選擇的藥物種類較多，療效各異。本次選取60例DDM+心功能不全患者，以分析Ami的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究主體為2019年2月～2019年12月間來院治療的60例DDM+心功能不全患者。根據(jù)治療方式分組后，A組31例，男18例，女13例；年齡范圍是33～64歲，平均（50.38±0.72）歲；病程范圍是0.6～10年，平均（4.16±0.53）年。B組29例，男19例，女10例；年齡范圍是34～62歲，平均（51.02±0.67）歲；病程范圍是0.7～9年，平均（4.25±0.34）年。經(jīng)假設(shè)檢驗并無差異（P＞0.05）。

1.2 方法

B組行常規(guī)治療，對患者行心電監(jiān)護(hù)，接受呋塞米與血管擴(kuò)張劑治療，行低流量持續(xù)性吸氧處理。

A組加用Ami治療，將450～600 mg的Ami加入至500 ml的5%葡萄糖溶液中，靜脈滴注治療，每日3次，持續(xù)7 d。期間需定期復(fù)查心電圖，監(jiān)測心率與心律變化，若心率＜60次/min，則停藥。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察心動過緩、血壓下降、惡心、頭暈等不良反應(yīng)。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

經(jīng)NYHA分級評價心功能，勞動后無癥狀，且正常體力勞動記作Ⅰ級；勞動后輕微癥狀，體力勞動受限記作Ⅱ級；勞動后明顯癥狀，體力勞動明顯受限記作Ⅲ級；癥狀經(jīng)常性發(fā)作，無法進(jìn)行體力勞動記作Ⅳ級。顯著療效：心功能顯著改善，癥狀基本消失；初見療效：心功能有改善，癥狀好轉(zhuǎn)；未見療效：心功能未改善，癥狀無變化[2]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理經(jīng)由SPSS 21.0軟件完成，計量數(shù)據(jù)表達(dá)是（%），經(jīng)x2值對比與檢驗，假設(shè)校驗有意義的標(biāo)準(zhǔn)為P值＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 對比總有效率

A組的總有效率為93.55%，B組為68.97%（P＜0.05）。見表1。

表1 對比總有效率[n（%）]

2.2 對比不良反應(yīng)率

A組出現(xiàn)1例（3.23%）心動過緩，1例（3.23%）惡心，不良反應(yīng)率為6.45%（2/31）；B組出現(xiàn)2例（6.90%）心動過緩，2例（6.90%）血壓下降，3例（10.34%）惡心，1例（3.4 5%）頭暈，不良反應(yīng)率為2 7.5 9%（8/29）（x2=4.819,P=0.028）。

3 討 論

DDM是心臟疾病的常見病型，其致病原因復(fù)雜，無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。其發(fā)病急，呈反復(fù)性發(fā)作，且猝死率高。有數(shù)據(jù)顯示，DDM的1年生存率在65%左右，而5年生存率為35%左右，說明其死亡率較高。該病多合并心功能不全，病理基礎(chǔ)是DDM導(dǎo)致心臟的收縮與舒張功能異常，影響心室容量與舒張期壓力，會增加心腦血管事件的風(fēng)險性。藥物治療可控制病情，促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸。Ami的作用是松弛血管平滑肌，使心肌細(xì)胞的多個動作電位時程得到延長，進(jìn)而抑制房室或是心房的有效傳導(dǎo)，改善冠脈血流量，減少心肌耗氧量，恢復(fù)正常的心搏出量。此外，其能夠阻斷鈣通道，對于鉀通道也有抑制作用，可抑制房室結(jié)或是竇房結(jié)功能，顯著緩解心功能不全等癥狀表現(xiàn)。其對于心律失常的疾病變化有阻斷作用，可增強(qiáng)心功能，控制心率，預(yù)防猝死，有保護(hù)心肌的功效。靜脈滴注后，藥物的吸收速度快，利用率高，不易出現(xiàn)藥物殘留，因此不良反應(yīng)較少，有很高的實用性。

結(jié)果中，A組的總有效率（9 3.5 5%）高于B組（68.97%）；不良反應(yīng)率（6.45%）低于B組（27.59%）（P＜0.05）。說明Ami治療該合并癥的效果較佳，可改善癥狀，且安全性高。