王紅賢

（山西省臨汾市中心醫(yī)院，山西 臨汾 041000）

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)為臨床常見心內(nèi)科病理類型，其臨床發(fā)病誘因較多，主要是由于心肌組織長期處于缺氧、缺血情況，誘導(dǎo)局部組織代謝異常，進(jìn)而出現(xiàn)組織壞死情況，經(jīng)臨床LOgistic相關(guān)因素分析顯示，高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、高血脂均為疾病高風(fēng)險(xiǎn)誘發(fā)因素，以中老年患者為主要發(fā)病人群，臨床危害性較大，若沒有及時(shí)予以治療干預(yù)，誘發(fā)危重并發(fā)癥的幾率較高。急性心力衰竭(AHF)為急性ST段抬高型心肌梗死危重并發(fā)癥，極易誘導(dǎo)室性心律失常的發(fā)生，嚴(yán)重危害患者生命健康。隨著臨床藥學(xué)不斷發(fā)展，可于心肌梗死合并心力衰竭治療藥物增多，左西孟旦藥物被研發(fā)出來，經(jīng)臨床大量研究數(shù)據(jù)顯示，其于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治療中具有顯著應(yīng)用價(jià)值?，F(xiàn)本研究筆者特收集54例患者開展平行比對分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究課題收集急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者為分析指標(biāo)，共計(jì)54例，納入周期為2018年9月～2020年1月，依據(jù)雙色球數(shù)列分布均分實(shí)驗(yàn)組，27例分設(shè)參照組，年齡中位數(shù)（58.62±3.11）歲；27例分設(shè)觀察組，年齡中位數(shù)（59.27±2.99）歲，假設(shè)校驗(yàn)兩組急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭患者基線資料（P＞0.05），差異均衡可于后文分析。

納入原則：（1）課題收集的54例患者均滿足《心內(nèi)科診治指南》中對急性ST段抬高型心肌梗死的評估依據(jù)，患者入院后予以心電圖等綜合檢查確診，給予患者心功能評估，合并急性心力衰竭；（2）就本研究上報(bào)倫理委員會(huì)，經(jīng)倫理批準(zhǔn)后實(shí)施；（3）患者及其監(jiān)護(hù)人均對本研究開展項(xiàng)目持知情授權(quán)態(tài)度，簽署書面知情書。排除原則：（1）于觀察前使用本研究藥物或影響血流動(dòng)力學(xué)藥物，或?qū)Ρ狙芯渴褂盟幬锊荒褪?；?）合并其他器質(zhì)性功能病變、凝血功能障礙、肝腎功能障礙、精神異?；颊摺?/p>

1.2 方法

兩組患者均予以基礎(chǔ)治療，予以患者雙聯(lián)抗血小板，調(diào)脂，抗炎，擴(kuò)冠，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌，利尿等治療；參照組予以2.5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺靜脈滴注，觀察藥物使用情況，增加劑量至4.0 μg·kg-1·min-1，持續(xù)滴注24 h；觀察組患者予以左西孟旦治療，初始劑量12 μg·kg-1，治療增加0.1 μg·kg-1·min-1，若患者機(jī)體耐受性佳，于治療后1 h，增加0.2 μg·kg-1·min-1藥物治療。兩組患者均持續(xù)治療7天比對有效機(jī)制。

1.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

于治療后借助光電心電圖機(jī)，對患者QT離散度進(jìn)行測定，依據(jù)Bazett公式進(jìn)行QTcd計(jì)算，連續(xù)測定3個(gè)QT值，取QT最大最小差值QTd；予以患者24 h心電圖檢測，測定PCV（頻發(fā)室性期前收縮）及SPVT（短暫室性心動(dòng)過速）指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

課題借助統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 24.0進(jìn)行假設(shè)校驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料分布用（%）表達(dá)，x2假設(shè)校驗(yàn)，計(jì)量資料分布用（±s）表達(dá)，t樣本假設(shè)校驗(yàn)，P＜0.05設(shè)為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異基礎(chǔ)表達(dá)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療后QT離散度及室性心律失常指標(biāo)分析

觀察組患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指標(biāo)上均顯著低于參照組數(shù)值，假設(shè)校驗(yàn)表意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療后QT離散度及室性心律失常指標(biāo)分析（±s）

表1 兩組患者治療后QT離散度及室性心律失常指標(biāo)分析（±s）

組別 n QTcd QTd SPVT PVC觀察組 27 74.37±9.85 70.41±8.65 3.46±0.54 986.36±56.25參照組 27 86.25±10.05 77.88±8.95 5.72±0.61 1245.08±73.25 t值 7.856 6.859 8.526 22.153 P值 0.000 0.003 0.000 0.000

2.2 兩組患者用藥不良反應(yīng)分析

持續(xù)追蹤患者用藥使用24小時(shí)，參照組于藥物使用期間，7例患者繼發(fā)心動(dòng)過速，2例患者繼發(fā)胸痛氣短，1例患者繼發(fā)頭痛情況；觀察組患者于藥物使用期間，1例患者繼發(fā)心動(dòng)過速，1例患者繼發(fā)頭痛1，兩組患者癥狀輕微，均通過減緩藥物滴注速度或停藥，癥狀可自行緩解，觀察組藥物使用不良反應(yīng)幾率顯著低于參照組，假設(shè)校驗(yàn)表意義（P＜0.05）。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭臨床潛在性危害較大，因其主要發(fā)病人群為中老年患者，合并多種慢性疾病，疾病進(jìn)展極易誘導(dǎo)室性心律失常的發(fā)生，主要發(fā)生機(jī)制是因其缺血壞死的心肌細(xì)胞代謝紊亂，導(dǎo)致局部缺血、缺氧心肌細(xì)胞內(nèi)外鈣含量不均，導(dǎo)致心肌細(xì)胞延遲電位的發(fā)生，無法正常與心肌細(xì)胞進(jìn)行傳導(dǎo)，故導(dǎo)致折返情況的發(fā)生；同時(shí)因肌體內(nèi)大量缺血壞死的心肌細(xì)胞，釋放鈣離子，體內(nèi)鈣離子含量升高，會(huì)導(dǎo)致心室肌周圍自律性增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞繼發(fā)異向性、定向性傳導(dǎo)，為折返提供內(nèi)在條件；加之患者合并急性心力衰竭，心室結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，心臟正常泵血功能下降，心肌收縮力減緩，導(dǎo)致心肌收縮無法同步，導(dǎo)致正常血流于心室內(nèi)折返，是導(dǎo)致室性心律失常誘發(fā)的主要客觀因素[1]；若沒有及時(shí)給予治療干預(yù)，極易因心律失常，誘導(dǎo)心源性猝死和致命心律失常的發(fā)生，嚴(yán)重危害患者生命健康。

臨床針對急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭，多給予藥物治療，傳統(tǒng)藥物為正性肌力藥物，臨床代表藥物為多巴酚丁胺，其主要藥物機(jī)制是通過改善心肌收縮力，刺激心臟β受體，改善電穩(wěn)定性，提高交感神經(jīng)活性。左西孟旦作為臨床新型的鈣增敏藥物，其臨床應(yīng)用機(jī)制是通過與心肌肌鈣蛋白結(jié)合，提高Ca2+敏感性，進(jìn)而發(fā)揮強(qiáng)心作用；且藥物研究發(fā)現(xiàn)，左西孟旦可顯著抑制心臟內(nèi)源性磷酸二酯酶3活性，加強(qiáng)對外周血管平滑肌的刺激作用，提高K+內(nèi)流，改善冠狀動(dòng)脈血流量，提高局部血運(yùn)，改善心臟負(fù)荷；且臨床藥物對C2+濃度無不良影響，可顯著規(guī)避室性心律失常發(fā)生情況[2]。

課題數(shù)據(jù)顯示，觀察組患者于QTcd、QTd、SPVT、PVC等指標(biāo)上均顯著低于參照組數(shù)值，假設(shè)校驗(yàn)表意義（P＜0.05）；持續(xù)追蹤隨訪患者用藥使用24小時(shí)，參照組于藥物使用期間，7例患者繼發(fā)心動(dòng)過速，2例患者繼發(fā)胸痛氣短，,1例患者繼發(fā)頭痛情況；觀察組患者于藥物使用期間，1例患者繼發(fā)心動(dòng)過速，1例患者繼發(fā)頭痛1，兩組患者癥狀輕微，均通過減緩藥物滴注速度或停藥，癥狀可自行緩解，觀察組藥物使用不良反應(yīng)幾率顯著低于參照組，假設(shè)校驗(yàn)表意義（P＜0.05）。

綜上，于急性ST段抬高型心肌梗死合并急性心力衰竭治療中采用左西孟旦，可顯著改善患者心功能指標(biāo)，藥物治療兼具高效及安全等優(yōu)勢，于疾病治療有顯著增益效果。