譚英,楊俊生,李奎
(1.西安醫(yī)學(xué)院,陜西 西安 710068;2.陜西省人民醫(yī)院,陜西 西安 710069)
貧血是全世界最常見營養(yǎng)缺乏癥之一,約95%的患者與缺鐵飲食有關(guān),而青年缺鐵性貧血患病率約為20%[1]。缺鐵性貧血(iron-deficiency anemia,IDA)與多種疾病有關(guān)。已有IDA 導(dǎo)致小兒腦卒中病例報(bào)道[2]。IDA致青年腦卒中病例報(bào)道較少,本文對(duì)陜西省人民醫(yī)院收治的IDA致青年缺血性腦卒中1例進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
男性患者,33歲,以間斷頭暈、頭痛3 d 入院。3 d 前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、頭痛,伴惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物2次,無其他伴隨癥狀。急診查顱腦CT提示右側(cè)小腦半球低密度影(見圖1),以右側(cè)小腦半球梗死收入院?;颊呒韧w健,無吸煙、飲酒等不良嗜好,入院查體:體溫36.5℃,心率69次/min,呼吸19次/min,血壓110/78 mmHg;身體消瘦,貧血貌,瞼結(jié)膜蒼白,口唇色淡,余內(nèi)科查體未見明顯異常。神經(jīng)??撇轶w:神志清、言語清,雙瞳孔等大等圓,直徑約3.0 mm;對(duì)光反射靈敏,眼球活動(dòng)正常,眼球震顫;雙額紋對(duì)稱,雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱;伸舌居中,咽反射正常;右側(cè)肢體肌力4級(jí),肌張力正常,左側(cè)肢體肌力肌張力正常;右側(cè)指鼻試驗(yàn)、輪替試驗(yàn)及跟膝脛試驗(yàn)笨拙;左側(cè)共濟(jì)運(yùn)動(dòng)正常,深淺感覺正常;四肢腱反射對(duì)稱引出,雙側(cè)巴氏征陰性。輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)5.2×109/L,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.40×1012/L,血小板458×109/L,血紅蛋白6.8 g/dl,平均紅細(xì)胞體積69 fl,平均血紅蛋白含量25 pg,平均血紅蛋白濃度30%。貧血系列:可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體62.56 mg/L,血清鐵蛋白3.8 ng/ml,促紅細(xì)胞生成素172.05 mIU/ml,葉酸、維生素B12及內(nèi)因子抗體均正常。骨髓形態(tài):符合缺鐵性貧血。復(fù)查顱腦CT 提示:①右側(cè)小腦半球低密度影,較前密度影稍減低(見圖1);②雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)少許片狀稍低密度影,考慮間質(zhì)性腦水腫可能,較前新發(fā);③大腦鐮及小腦幕密度影稍增高(見圖2)。顱腦MRI+MRA 提示:右側(cè)小腦半球及小腦扁桃體內(nèi)團(tuán)片狀異常信號(hào)影,內(nèi)見團(tuán)片狀稍長T1稍長T2信號(hào),F(xiàn)LAIR 呈高信號(hào),其內(nèi)見條紋狀稍短T1稍短T2信號(hào),病變占位效應(yīng)大,考慮為腦梗死可能,并右側(cè)小腦扁桃體輕度下疝;右側(cè)椎動(dòng)脈明顯纖細(xì),局限性狹窄,右側(cè)大腦后動(dòng)脈遠(yuǎn)端顯示欠佳(見圖3)。尿糞常規(guī)、凝血常規(guī)、腫瘤系列、肝腎功能、血脂、糖化血紅蛋白、血同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞沉降率、降鈣素原、感染性標(biāo)志物及自身抗體等均未見明顯異常。頸部血管超聲、顱內(nèi)多普勒血流圖、TCD 發(fā)泡試驗(yàn)、右心聲學(xué)造影及動(dòng)態(tài)心電圖未見明顯異常。診斷:右側(cè)小腦半球梗死,缺鐵性貧血(中度)。入院后給予甘露醇、依達(dá)拉奉、小牛血蛋白提取物、疏血通及輸注紅細(xì)胞及硫酸亞鐵等治療?;颊吲R床癥狀明顯改善。出院后隨訪患者恢復(fù)情況較好,繼續(xù)口服硫酸亞鐵等藥物治療,目前仍繼續(xù)隨訪觀察中。
圖1 入院時(shí)顱腦CT
圖2 復(fù)查顱腦CT
圖3 顱腦MRI+MRA
貧血被認(rèn)為是第5個(gè)心腦血管危險(xiǎn)因素[3]。青年人群發(fā)生IDA 較為常見,腦卒中患者貧血發(fā)生率為15%~29%,且入院時(shí)患有貧血患者的死亡率更高[4-5]。嚴(yán)重的IDA是大腦缺氧性損傷的主要來源,貧血可引起全身灌注不足,反應(yīng)性血小板增多,共存的血栓或與栓子產(chǎn)生有關(guān)[6]。少數(shù)病例報(bào)告顯示,IDA 引起低氧循環(huán)導(dǎo)致的青年腦血管意外[7-8]。該例青年患者腦梗死的可能機(jī)制:①IDA 引起高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子基因,改變血液動(dòng)力學(xué),導(dǎo)致湍流增加和隨后的內(nèi)皮損傷,由促紅細(xì)胞生成素水平升高引起的反應(yīng)性血小板增多[9]。血小板可通過酪氨酸激酶、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄活化子及絲裂原活化蛋白激酶途徑增加促紅細(xì)胞生成素水平兩次缺鐵,以及由促紅細(xì)胞生成素水平升高,氧化應(yīng)激增加和含鐵活性降低引起血小板聚集和功能增強(qiáng),這可能導(dǎo)致血栓形成。血流增強(qiáng)和湍流使病變血管內(nèi)已存在的血栓產(chǎn)生動(dòng)脈栓塞[4];②IDA時(shí)血紅蛋白含量降低,攜氧能力下降,使全身灌注不足,尤其主要供血區(qū)域腦灌注不足,從而導(dǎo)致腦細(xì)胞檸檬酸裂解酶生成不足、酸中毒、代謝產(chǎn)物積聚、腦細(xì)胞水腫、炎癥反應(yīng)及改變血液黏度等,最終引起相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙[7-8,10];③繼發(fā)性血小板增多通常被認(rèn)為無害,但有證據(jù)表明,血小板計(jì)數(shù)升高,特別是在缺鐵情況下,可導(dǎo)致動(dòng)、靜脈系統(tǒng)中血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加[11-12]。因此,中樞神經(jīng)系統(tǒng)、血液供應(yīng)和組織氧輸送之間可能存在一定的聯(lián)系。
綜上所述,該例患者除貧血、血小板過高外,未發(fā)現(xiàn)栓子來源、血液大量喪失或潛在易感因素,經(jīng)過糾正貧血等治療后,患者臨床癥狀明顯改善。IDA 可能是青年腦卒中的一個(gè)潛在危險(xiǎn)因素。因此,臨床對(duì)所有出現(xiàn)嚴(yán)重貧血癥狀和體征的患者應(yīng)考慮進(jìn)行全面的神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估,重視和及時(shí)糾正貧血可能有助于青年腦血管意外發(fā)生。
中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志2020年12期