黃瑞鴻
[摘要] 目的 探究2型糖尿?。═2DM)合并脂肪肝患者胰島素抵抗(IR)和脂代謝水平。方法 選取該院2016年8月—2019年8月收治的85例T2DM合并脂肪肝病例作為觀察組,同期選擇85例未合并脂肪肝的T2DM患者作為對(duì)照組?;仡櫺苑治霾⒈容^兩組患者的血糖指標(biāo)、胰島素抵抗指標(biāo)以及脂代謝水平指標(biāo)。結(jié)果 觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白指標(biāo)均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);觀察組脂代謝水平指標(biāo)中TC、TG水平明顯高于對(duì)照組,而HDL水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);觀察組患者空腹胰島素、餐后2 h胰島素水平和胰島素抵抗指數(shù)均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 T2DM合并脂肪肝患者機(jī)體存在顯著的高胰島素血癥和血糖、血脂代謝紊亂,防治該類疾病應(yīng)重視減輕胰島素抵抗和保障脂代謝水平的正常化。
[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病;合并癥;脂肪肝;高胰島素血癥;胰島素抵抗
[中圖分類號(hào)] R587.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1672-4062(2020)08(a)-0021-03
[Abstract] Objective To investigate the level of insulin resistance (IR) and lipid metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) complicated with fatty liver disease. Methods 85 T2DM patients with fatty liver disease admitted to the hospital from August 2016 to August 2019 were selected as the observation group, while 85 T2DM patients without fatty liver disease were selected as the control group. The indexes of blood glucose, insulin resistance and lipid metabolism in the two groups were retrospectively analyzed and compared. Results Fasting blood glucose, 2 h postprandial blood glucose and glycosylated hemoglobin were all higher in the observation group than in the control group, with statistically significant differences(P<0.01). In the observation group, TC and TG levels were significantly higher than those in the control group, while HDL levels were significantly lower than those in the control group, with statistically significant differences(P<0.01). Fasting insulin, 2h postprandial insulin and insulin resistance index in the observation group were significantly higher than those in the control group, with statistically significant differences(P<0.01). Conclusion? Patients with T2DM combined with fatty liver have significant hyperinsulinemia and disorders of blood glucose and lipid metabolism, and the prevention and treatment of this disease should pay attention to reducing insulin resistance and ensuring the normalization of lipid metabolism.
[Key words] Type 2 diabetes; Complications; Fatty liver disease; Hyperinsulinemia; Insulin resistance
糖尿病(Diabctes Mellitus,DM)是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征,伴有因胰島素分泌和/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝異常。該病在臨床癥狀主要表現(xiàn)為“三多一少”,即多飲、多食、多尿、體重減輕。糖尿病的分型包括Ⅰ型糖尿病、2型糖尿病、特殊類型糖尿病及妊娠期糖尿病等,其中2型糖尿?。═ype 2 diabctesmellitus, T2DM)患者往往伴有程度或輕或重的胰島素抵抗(IR)。學(xué)者們發(fā)現(xiàn),T2DM、高血壓、高脂血癥以及冠心病等疾病均與IR程度密切相關(guān)[1]。目前臨床已達(dá)成共識(shí),認(rèn)為脂肪肝作為一種代謝綜合征,與胰島素抵抗密切相關(guān),T2DM常有脂代謝紊亂,并進(jìn)一步導(dǎo)致脂肪肝,資料顯示,T2DM患者中脂肪肝的發(fā)病比例可達(dá)46%左右[2]。該文于2016年8月—2019年8月對(duì)該院85例T2DM合并脂肪肝病例進(jìn)行了IR、血糖控制與脂代謝水平方面的分析,以期為臨床治療提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
將該院收治的85例T2DM合并脂肪肝患者納入觀察組,納入標(biāo)準(zhǔn):①觀察組患者B超肝區(qū)近場(chǎng)彌漫性回聲較腎區(qū)、脾區(qū)增強(qiáng),遠(yuǎn)場(chǎng)回聲則減弱。②肝內(nèi)血管Doppler影像不清晰,血流信號(hào)較低。③肝右葉缺乏完整包膜,橫膈上升,顯示不清。④無法正常顯示肝內(nèi)管道結(jié)構(gòu)。⑤肝臟不同程度腫大,邊緣呈鈍化特征。排除標(biāo)準(zhǔn):①因酒精、病毒、藥物等引起的肝病史。②入組前2周之內(nèi)應(yīng)用過激素、調(diào)血脂藥、β-blocker等藥物制劑,影響到糖、脂代謝者。另抽選85例未合并脂肪肝的T2DM患者作為對(duì)照組。該研究已獲得患者的充分知情同意。觀察組中,男45例患者,女性40例;平均年齡(66.83±6.45)歲。對(duì)照組中,男46例,女39例;平均年齡(67.18±6.31)歲。兩組基本資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2? 方法
2組患者均采集空腹靜脈血,進(jìn)行各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)。采取GOD-POD法檢測(cè)患者空腹血糖(FPG);給予口服75 g葡萄糖并檢測(cè)餐后2 h血糖(2 hPG)和胰島素(2 hINS)。采用放射免疫法(RIA)分析空腹胰島素水平(FINS),并以FPG和FINS檢測(cè)值計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)[3],其公式為:
HOMA-IR=(FPG×FINS)/22.5
使用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)各患者總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)與低密度脂蛋白(LDL)水平。采取離子交換高壓液相色譜法HPLC檢測(cè)糖化血紅蛋白(HbA1c)[4]。
1.3? 統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析所得數(shù)據(jù)結(jié)果,該研究計(jì)量資料均以(x±s)形式表示,采取t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2? 結(jié)果
2.1? 血糖控制水平
觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白指標(biāo)均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
2.2? 脂代謝水平指標(biāo)
觀察組脂代謝水平指標(biāo)中TC、TG水平明顯高于對(duì)照組,而HDL水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。
2.3? 胰島素抵抗指標(biāo)
觀察組患者空腹胰島素、餐后2 h胰島素水平和胰島素抵抗指數(shù)均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表3。
3? 討論
脂肪肝常與高血壓、高脂血癥、肥胖及糖尿病有關(guān),它被醫(yī)學(xué)界廣泛認(rèn)為是肝臟中的胰島素抵抗。T2DM作為一種臨床內(nèi)分泌代謝疾病,主要表現(xiàn)為糖代謝和脂代謝紊亂,而胰島素抵抗在糖、脂代謝紊亂中起著關(guān)鍵性作用。
FINS代表空腹胰島素水平,2 hINS代表餐后2 h胰島素水平,F(xiàn)INS與2 hINS數(shù)值越高,表示機(jī)體存在越嚴(yán)重的高胰島素血癥狀況。胰島素抵抗的出現(xiàn),表明機(jī)體分泌的胰島素難以有效促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取與利用,HOMA-IR是用于評(píng)價(jià)個(gè)體胰島素抵抗水平的指標(biāo),會(huì)隨著胰島素抵抗水平的升高而升高。該文通過對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),T2DM合并脂肪肝者的FINS與2 hINS數(shù)值、HOMA-IR水平明顯高于非合并脂肪肝的T2DM患者(P<0.01),說明合并脂肪肝的T2DM患者存在更嚴(yán)重的胰島素抵抗,此時(shí)機(jī)體每單位胰島素的效果變差,使糖類分解代謝程度變低。血液中未酯化脂肪酸的含量亦隨胰島素水平而升高,這是因?yàn)楫?dāng)機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗時(shí),機(jī)體甘油三酰脂肪酶的活性變高,更多的脂肪被動(dòng)員,導(dǎo)致血液中出現(xiàn)大量游離脂肪酸,這些游離態(tài)脂肪酸繼而大量地進(jìn)入肝臟,導(dǎo)致脂酰輔酶活化,線粒體中脂酰輔酶A發(fā)生氧化反應(yīng),使肝細(xì)胞發(fā)生變性,肝細(xì)胞氧化能力降低,大量的游離脂肪酸無法被轉(zhuǎn)化為脂酰輔酶A,而只能與葡萄糖氧化而成的磷酸甘油相結(jié)合變?yōu)楦视腿?,后者在肝臟中的利用度非常低,其中一部分進(jìn)入到血液中,造成TG水平升高;還有大量的游離脂肪酸來不及轉(zhuǎn)化,只能在肝臟中沉積起來,從而引起或加重脂肪肝[5-6]。
FPG反映空腹條件下的血糖水平,2 hPG反映餐后2 h的血糖水平,它們?cè)谝欢ǔ潭壬鲜菍?duì)不同時(shí)相胰島β細(xì)胞分泌胰島素能力的反映;HbA1c則是紅細(xì)胞中的葡萄糖與血紅蛋白相結(jié)合的產(chǎn)物,它反映出的是機(jī)體大約3個(gè)月的血糖控制水平;這3項(xiàng)指標(biāo)值越高,表明機(jī)體對(duì)血糖的控制能力越差[7]。該研究結(jié)果顯示,T2DM合并脂肪肝者的FPG、2 hPG和HbA1c水平均高于單純T2DM組(P<0.05),表明脂肪肝可加重血糖代謝紊亂,使血糖水平升高。
綜上所述,T2DM合并脂肪肝患者機(jī)體存在顯著的高胰島素血癥和血糖、血脂代謝紊亂,防治該類疾病的發(fā)生發(fā)展,應(yīng)當(dāng)將重點(diǎn)放在緩解胰島素抵抗、改善糖脂代謝水平之上,通過有效的綜合性治療方案,提高機(jī)體的胰島素敏感性,促使大量游離脂肪酸向脂酰輔酶A的轉(zhuǎn)化,降低血糖、甘油三酯和膽固醇水平。
[參考文獻(xiàn)]
[1]? 楊玉紅,潘佳秋,徐靜波,等.T2DM患者血漿Gas6、Omentin-1與IR、肥胖及脂代謝的相關(guān)性分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2017,27(29):71-75.
[2]? 周宇.丙肝患者2型糖尿病并發(fā)率調(diào)查及其基因型特征分析[J].糖尿病新世界,2017,20(18):42-43.
[3]? 吳伊恬,何訸,王霞,等.血尿酸水平與糖尿病前期及2型糖尿病患者胰島功能的相關(guān)分析[J].四川大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2018,49(1):69-73.
[4]? 王文麗,魏群新,鄺苑麗.高效液相色譜法測(cè)定糖化血紅蛋白300例的效果分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2019,13(11):79-81.
[5]? 梁樂梅.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者維生素D水平與肝臟脂肪含量、頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[D].南寧:廣西醫(yī)科大學(xué),2018.
[6]? 胡躍霜,鐘興,潘天榮.艾塞那肽治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的療效觀察[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2017,52(4):546-549.
[7]? Tutuncu YZ,Satman I,Celik S,et al.A Comparison of hs-CRP Levels in New Diabetes Groups Diagnosed Based on FPG, 2 hPG, or HbA1c Criteria[J].Journal of Diabetes Research,2016(11):1-9.
(收稿日期:2020-05-14)