萬能 楊衛(wèi)璽 程宏宇 吳冬冬

[摘要]目的：探討異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料聯(lián)合創(chuàng)面薄化修復(fù)深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面對患者炎癥水平的影響。方法：選取筆者醫(yī)院2017年8月-2019年4月收治的70例深Ⅱ度燒傷患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患者分為觀察組及對照組，兩組各35例。觀察組患者行異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料聯(lián)合創(chuàng)面薄化，對照組患者行創(chuàng)面薄化。對比兩組患者術(shù)前及術(shù)后24h血清TNF-α、IL-10及IL-6水平及不良反應(yīng)發(fā)生率等情況。結(jié)果：兩組患者治療后TNF-α及IL-6水平較治療前顯著降低，IL-10水平較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;且治療后觀察組TNF-α及IL-6水平顯著低于對照組，IL-10水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為5.71%低于對照組的48.57%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=16.254，P<0.001）。觀察組無瘢痕及瘢痕增生率為34.29% vs 65.71%，對照組無瘢痕及瘢痕增生率為5.71% vs 94.29%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.924，P=0.003）。觀察組患者換藥次數(shù)及愈合時間均少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料聯(lián)合創(chuàng)面薄化修復(fù)深Ⅱ度燒傷患者可有效降低機(jī)體血清TNF-α及IL-6的水平，增加血清抗炎因子IL-10水平，減輕患者傷后全身炎癥反應(yīng)綜合征，減少嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞]異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料;創(chuàng)面薄化;燒傷;深Ⅱ度;炎癥水平;瘢痕

[中圖分類號]R644? ? [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A? ? [文章編號]1008-6455（2020）10-0057-04

Effect of Xenogeneic （Pig） Acellular Dermal Matrix Dressing Combined with Wound Thinning on Inflammatory Level in Patients with Deep Second Degree Burns

WAN Neng，YANG Wei-xi，CHENG Hong-yu，WU Dong-dong

（Department of Burn and Plastic Surgery，the Affiliated Huai`an No.1 Hospital of Nanjing Medical University，Huai`an 223300，Jiangsu，China）

Abstract： Objective? To investigate the effect of xenogeneic （pig） acellular dermal matrix dressing combined with thinning wounds on the inflammation level in patients with deep second degree burns. Methods? A total of 70 patients with deep second degree burns treated in our hospital from August 2017 to April 2019 were selected， and the patients were divided into observation group and control group according to the random number table method， with 35 patients in each group. Patients in the observation group were treated with xenogeneic （pig） decellularized dermal matrix dressings combined with thinning of the wound， and patients in the control group were treated with thinning. The serum levels of TNF-α， IL-10 and IL-6 and the incidence of adverse reactions were compared between the two groups of patients before and after surgery. Results? After treatment， the levels of TNF-α and IL-6 in the two groups were significantly lower than before treatment， the differences were statistically significant （P<0.05）. And the levels of IL-10 were significantly higher than before treatment （P<0.05）. The levels of TNF-α and IL-6 in the observation group were significantly lower than those in the control group， and the level of IL-10 in the observation group was significantly higher than that in the control group （P<0.05）. The complication rate of the observation group was 5.71%， which was lower than 48.57% of the control group （χ2=16.254， P<0.001）. The rate of no scar and scar hyperplasia in the observation group was 34.29% vs 65.71%， and that of the control group was 5.71% vs 94.29%， the difference was statistically significant （χ2=8.924， P=0.003）. The times of dressing change and healing time in the observation group were less than those in the control group （P<0.05）. Conclusion? Xenogeneic （pig） acellular dermal matrix dressing combined with thinning wounds can effectively reduce the levels of serum TNF-α and IL-6 in patients with deep second degree burns， increase serum anti-inflammatory factor IL-10 levels， and reduce systemic inflammation response syndrome， reducing the occurrence of serious complications.

Key words： xenogeneic （pig） acellular dermal matrix dressing; thin wound; burn; deep second degree; inflammation level; scar

燒傷在臨床上較為常見，其中，深Ⅱ度燒傷占據(jù)較大比例，常會傷及真皮網(wǎng)狀層，并出現(xiàn)明顯水皰[1]。據(jù)研究報道，患者預(yù)后情況與創(chuàng)面修復(fù)具有直接關(guān)系，因此創(chuàng)面修復(fù)情況成為臨床上主要研究方向[2-3]。在燒傷治療上常追求預(yù)防創(chuàng)面感染、縮短愈合時間等，采取合適的修復(fù)方式以使深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面取得理想的修復(fù)情況[4]。在既往研究中發(fā)現(xiàn)異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)作為一種暫時性創(chuàng)面覆蓋物應(yīng)用于嚴(yán)重?zé)齻麆?chuàng)面時能獲得較好的臨床效果。本文旨在探討異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料聯(lián)合創(chuàng)面薄化對深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面的修復(fù)效果及對炎癥水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1? 資料和方法

1.1 研究對象：選取筆者醫(yī)院2017年8月-2019年4月收治的70例深Ⅱ度燒傷患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將患者分為觀察組及對照組，各35例，所有患者燒傷部位均為四肢及軀干，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

1.2 排除及納入標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均為傷后8h內(nèi)入院;②未接受其他藥物治療;③患者無藥物過敏史。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①頭面部嚴(yán)重?zé)齻?②合并心、肺、肝、腎不全者;③合并自身免疫疾病者;④合并慢性疾病者;⑤合并精神、神經(jīng)類疾病，認(rèn)知溝通障礙者。

1.3 方法：觀察組患者入院后進(jìn)行簡單的清創(chuàng)，使用含抗菌凝膠進(jìn)行燒傷創(chuàng)面包扎、換藥。待創(chuàng)面滲液減少后再次進(jìn)行評估，對深Ⅱ度燒傷實施創(chuàng)面薄化聯(lián)合異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料覆蓋，清除表面腐皮及壞死物。根據(jù)不同部位使用不同磨削工具，將創(chuàng)面壞死組織去除，保留菲薄的、連續(xù)性不完整輕度變性真皮或受傷后已血管化的真皮組織。先行遠(yuǎn)端創(chuàng)面薄化，后行近端薄化;先后側(cè)再前側(cè)，以減少滲血情況的發(fā)生。使用異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料，每間隔10cm用11號手術(shù)刀打出1cm孔進(jìn)行引流準(zhǔn)備，無菌生理鹽水進(jìn)行反復(fù)沖洗3次。將合適面積及形狀的異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料覆蓋于薄化后的創(chuàng)面，保持適度張力，皮釘進(jìn)行固定。取凡士林油紗及活力碘紗布進(jìn)行覆蓋，無菌紗布行多層加壓包扎。術(shù)后使用抗生素，通過觀察創(chuàng)面分泌物細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整用藥，并予以營養(yǎng)支持。對滲透紗布進(jìn)行更換，至異種（豬）脫細(xì)胞真皮基質(zhì)敷料下方無積血積液后使用燒傷紗布進(jìn)行包扎。通過紅外燒傷儀器對燒傷部位進(jìn)行每日兩次，每次60min的照射，加快傷口干燥程度。對照組患者進(jìn)行創(chuàng)面薄化，具體操作步驟依據(jù)觀察組患者，并根據(jù)患者創(chuàng)面情況進(jìn)行藥物更換。使用紅外線燈進(jìn)行照射、避免創(chuàng)面受到壓力等不利恢復(fù)外界因素。根據(jù)患者情況服用抗生素。

1.4 觀察指標(biāo)：抽取所有研究對象術(shù)前及術(shù)后24h外周靜脈血3ml，測定患者TNF-α、IL-6及IL-10細(xì)胞因子含量。TNF-α采用放射免疫分析法，根據(jù)碘125 TNF-α放射免疫分析試劑盒說明書進(jìn)行具體操作。IL-6及IL-10使用全自動化學(xué)發(fā)光分析法，依據(jù)IMMULITE 1000操作說明書進(jìn)行具體試驗操作。對患者進(jìn)行為期6個月的瘢痕情況隨訪。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。炎癥細(xì)胞因子水平等計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x?±s）表示，采用獨立樣本t檢驗;并發(fā)癥例數(shù)、無瘢痕、瘢痕增生等計數(shù)資料以例數(shù)和百分率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1 兩組不同時間點炎癥細(xì)胞因子水平比較：兩組患者治療后TNF-α及IL-6水平較治療前顯著降低，IL-10水平較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;且治療后觀察組患者TNF-α及IL-6水平顯著低于對照組，IL-10水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.2 兩組換藥次數(shù)及愈合時間比較：觀察組患者換藥次數(shù)及愈合時間均少于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.3 兩組瘢痕增生情況比較：觀察組患者無瘢痕及瘢痕增生率分別為34.29% vs 65.71%，對照組無瘢痕及瘢痕增生率為5.71% vs 94.29%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=8.924，P=0.003），見表4。

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較：觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為5.71%明顯低于對照組的48.57%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=16.254，P<0.001），見表5。典型病例見圖1。

3? 討論

在外界不良因素的刺激影響下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境會受到變化，主要表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)激活及神經(jīng)內(nèi)分泌情況發(fā)生改變[5-6]。其中人體免疫系統(tǒng)主要出現(xiàn)為補(bǔ)體、單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等處于活化狀態(tài)，并激活大量炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，在炎性介質(zhì)中會出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征[7-8]。TNF-α是出現(xiàn)最早的一種關(guān)鍵性細(xì)胞因子，他在炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵性作用，可通過激活巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞，而誘導(dǎo)IL-1、IL-6等炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生[9]。據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn)報道，燒傷后患者體內(nèi)TNF-α水平顯著升高，燒傷后并發(fā)炎癥反應(yīng)綜合征患者TNF-α水平顯著高于未并發(fā)炎癥反應(yīng)綜合征患者，且在炎癥綜合征患者中多發(fā)生多器官功能障礙綜合征，死亡發(fā)生率較高[10-11]。燒傷后患者在內(nèi)毒素及TNF-α等因素刺激下，單核/巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等可產(chǎn)生IL-6等細(xì)胞因子，使機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)一步持續(xù)加強(qiáng)、放大[12]。IL-10主要是通過抑制前炎性細(xì)胞因子的合成，阻斷傷后出現(xiàn)的細(xì)胞因子的級聯(lián)反應(yīng)，而導(dǎo)致抗炎作用[13-14]。