魯瑞芹

（內(nèi)蒙古烏蘭察布市中心醫(yī)院藥劑科，內(nèi)蒙古 烏蘭察布 012000）

急性心肌梗死簡稱為AMI，是由于冠狀動脈的急性的缺血缺氧從而引起的心肌壞死癥狀，多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由勞累過度、激動以及暴飲暴食各種因素誘發(fā)出現(xiàn)[1]。本文將結(jié)合對AMI患者采用重組人腦利鈉肽進行治療，觀察對患者的氧化應激反應等的影響，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年5月～2017年5月收治的94例AMI患者，按照不同治療方法將其分為對照、觀察兩組。對照組47例，男24例，女23例，年齡41～66歲；觀察組47例，男25例，女22例，年齡42～68歲。所有患者經(jīng)臨床檢查診斷確診，血清標志物均高于正常值2倍，年齡均＜70歲，排除出血體質(zhì)或出血禁忌證、夾層動脈瘤、嚴重低血壓以及2周內(nèi)創(chuàng)傷嚴重或有術(shù)史者。將兩組性別、年齡等資料進行對比，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法

患者一經(jīng)入院后均予以常規(guī)給氧、利尿藥、擴血管藥物類藥物等進行治療，對其進行心電監(jiān)測。對照組患者予以硝酸甘油靜滴，開始滴速為5～10 μg/min，隨后根據(jù)病人情況逐漸增加劑量。觀察組在此基礎(chǔ)上予以重組人腦利鈉肽，開始劑量為1.5 μg/kg，隨后維持0.01 μg/kg持續(xù)泵入。兩組均在持續(xù)治療三天后對其血清炎性因子和氧化應激指標進行檢測。

1.3 觀察指標

所有患者于治療結(jié)束之后抽取靜脈血5 ml，采用Elisa法檢測CPR、Il-6水平，以及測定SOD（氧化物歧化酶活性）、GSH（還原型谷胱甘肽活性）等氧化應激反應指標[2]。

1.4 統(tǒng)計方法

將本研究結(jié)果納入SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件，若（P＜0.05）則表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

（1）經(jīng)治療后，觀察組CRP水平為（21.14±2.67）mg/L顯著低于對照組（35.21±4.32）mg/L，（t=18.994，P=0.000）；觀察組Il-6水平為（24.35±2.24）pg/ml顯著低于對照組（27.96±3.28）pg/ml，（t=6.231，P=0.000），差異有統(tǒng)計學意義。

（2）觀察組GSH水平為（420.98±43.82）U/L顯著高于對照組（302.12±36.74）U/L，（t=14.249，P=0.000＜0.05）；

觀察組SOD水平為（365.58±45.21）μg/L顯著高于對照組（241.32±37.26）μg/L，（t=14.541，P=0.000＜0.05）。

3 討 論

AMI一般在起病前會有前驅(qū)癥狀表現(xiàn)，例如原有的心血管疾病癥狀加重、時間延長等，除了胸骨后以及心前區(qū)的疼痛，以及休息、服用治療藥物不能得到明顯緩解的煩躁不安、出汗、恐懼感之外，還會有神志障礙、發(fā)熱、腹脹、低血壓、休克等，嚴重時還會對患者生命安全構(gòu)成威脅[3]。利尿劑、擴血管藥物以及硝酸甘油是目前臨床上常用的藥物，能夠?qū)颊叩牟∏檫M行緩解，有效松弛血管平滑肌，使周圍血管舒張，回心血量減少，減少心肌氧耗量減少，緩解心肌梗死癥狀，但在抑制心肌重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌過度活化方面的作用較為微弱，且臨床作用較為短暫，長期服用可能會產(chǎn)生耐受性。

一般來說，患者由于受到炎癥的刺激，相應也會發(fā)生氧化應激反應，同時一些氧自由基的生成也會導致對氧化物的消耗，從而使得脂質(zhì)、細胞膜表面蛋白等不能夠正常發(fā)生過氧化還原反應。炎癥因子水平和氧化應激反應程度能有效影響腎皮質(zhì)激素的分泌，同時能夠幫助患者恢復生命體征的平穩(wěn)以及降低炎性因子以及損傷等的刺激。本研究中，觀察組Il-6、CRP等炎性因子水平以及SOD、SOD等氧化應激反應指標均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），提示重組人腦利鈉肽能有效清除氧自由基并減少應激激素的分泌，降低炎癥水平，從而起到保護心肌的作用。

綜上所述，在急性心肌梗死患者的治療中應用重組人腦利鈉肽可有效減輕其炎性因子水平以及氧化反應程度，減輕對于患者心肌細胞的損傷并有效保護患者的心肌功能，對于治療心肌梗死具有較為顯著的療效，值得推廣。