6 h)四組,比較四組心電圖特點。結(jié)果 甲、乙、丙、丁四組的心電圖陽性率分別為23.80%、65.51%、29.63%、29.41%,乙組心電圖陽性率較甲組、丙組、丁組明顯升高(P【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;心電圖;非典型改變【中圖分類號】R542.2+2 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編"/>

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急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點分析

2020-12-14 04:24周麗莉
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死心電圖

周麗莉

【摘要】目的 分析急性心肌梗死超急性期心電圖非典型改變的臨床特點。方法 選取我院收治的94例急性心肌梗死患者,依據(jù)首次檢測心電圖時發(fā)病時間(VT)不同分為甲(0~2 h)、乙(2~4 h)、丙(4~6 h)、?。?6 h)四組,比較四組心電圖特點。結(jié)果 甲、乙、丙、丁四組的心電圖陽性率分別為23.80%、65.51%、29.63%、29.41%,乙組心電圖陽性率較甲組、丙組、丁組明顯升高(P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死超急性期心電圖存在改變,且以發(fā)病后2~4 h發(fā)生率最高,以T波改變?yōu)橹鳌?/p>

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;心電圖;非典型改變

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.29..02

急性心肌梗死屬于嚴重心臟疾病,具有突發(fā)性、高致死率的特點,早期明確診斷對于緩解病情及改善預(yù)后均有重要價值。心電圖為心臟疾病的首個檢查項目,能夠通過典型心電圖表現(xiàn)評價心肌缺血或損傷程度。以往多數(shù)研究認為[1],心肌梗死發(fā)病后超急性期心電圖改變一般比較微小,但近期有學(xué)者提出,超急性期急性心肌梗死患者仍存在心電圖非典型改變,總結(jié)此階段心電圖改變特點對于輔助臨床診療有著積極的現(xiàn)實價值[2]。以此為前提,下文實驗中主要就心肌梗死病發(fā)后各階段心電圖特點進行總結(jié),進一步探究了急性心肌梗死超急性期心電圖是否發(fā)生非典型改變,現(xiàn)報道為下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

急性心肌梗死患者的心電圖資料總計94份,則取自2019年4月~2019年12月。所有患者均明確診斷為急性心肌梗死,但需排除繼發(fā)性急性心肌梗死的患者。患者包括:男71例,女23例,年齡35~79(57.85±2.74)歲。依據(jù)首次檢測心電圖時發(fā)病時間(VT)不同,將患者分為甲組21例(0~2 h)、乙組19例(2~4 h)、丙組8例(4~6 h)、丁組5例(>6 h),四組間的資料數(shù)據(jù)值已明確有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

分析研究94例急性心肌梗死患者的心電圖資料,并對心電圖改變特點展開對比與分析,記錄各組患者心電圖資料中的Q波、R波、ST段、T波改變情況,各波形改變特點如下:(1)Q波改變:包括進展性Q波與小Q波兩種,其中小Q波指的是左室去極化起始40 ms位置產(chǎn)生小Q波形,未出現(xiàn)典型病理性Q波,胸前導(dǎo)聯(lián)Q波較下個胸前導(dǎo)聯(lián)Q波波形更寬且更深[3];進展性Q波:動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn),患者原有Q波導(dǎo)聯(lián)上的Q波出現(xiàn)進行性增寬、加深表現(xiàn)。(2)R波改變:多數(shù)呈現(xiàn)QRS波的改變,包括:QRS波幅的加大亦或是限時加寬,胸前導(dǎo)聯(lián)提示持續(xù)兩個QRS波的振幅差異超過50%,動態(tài)觀察可見,同一導(dǎo)聯(lián)QRS波為進行性的丟失狀。(3)ST段改變:ST段出現(xiàn)不典型下移或抬高;(4)T波改變:可見有顯像為高聳狀或是倒置狀。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

使用統(tǒng)計學(xué)工具為SPSS 24.0,使用(n/%)的形式來表示計數(shù)資料,檢驗方法為x2檢驗,檢驗值P<0.05時,表示組間檢驗結(jié)果存在顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 心電圖各部分陽性改變的分布

94例急性心肌梗死患者中,經(jīng)心電圖檢查呈陽性的37例,陽性率39.36%,其中Q波改變5例,占5.32%,R波改變8例,占8.51%,ST段改變9例,占9.57%,T波改變15例,占15.96%。

2.2 組間心電圖陽性改變率對比

甲、乙、丙、丁四組的心電檢查陽性率分別為23.80%、65.51%、29.63%、29.41%,乙組心電圖陽性率較甲組、丙組、丁組明顯升高(P<0.05)。見表1。

3 討 論

急性心肌梗死超急性期多數(shù)于冠狀動脈阻塞后幾十分鐘內(nèi)發(fā)作,由于病程較短,往往缺乏典型臨床表現(xiàn)[4]。近年研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死超急性期多數(shù)心電圖仍存在T波高聳、寬大,ST段上斜型抬高等特征,能夠早期反應(yīng)心肌損傷程度。

隨著心肌供血的減少,細胞相應(yīng)的會發(fā)生缺血、缺氧、酸中毒以及細胞膜透通性增加的情況,促使細胞中的鉀離子外流,復(fù)極延緩,使心電圖相應(yīng)的表現(xiàn)出面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上高聳、寬大T波改變狀。當(dāng)心肌缺血嚴重、缺氧加重,心肌細胞發(fā)生嚴重性壞死,便會表現(xiàn)出正常心肌和受損心肌間的電位差,發(fā)生損傷電流,使ST段向量方向從缺血心肌指向正常心肌。主要在體表心電圖中有如下狀:當(dāng)心外膜發(fā)生了心肌缺血損傷,有關(guān)缺血區(qū)域?qū)?lián)上ST段升高;若心內(nèi)膜下存在心肌缺血問題,相應(yīng)缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上ST段則降低;急性損傷阻滯系除級過程當(dāng)中通過急性損傷的心肌組織時、所發(fā)生的傳導(dǎo)延遲現(xiàn)象,有除極波也就是QRS波群波幅增高、時限增寬的主要表現(xiàn)。

一直以來,及早實現(xiàn)AMI的診斷,都是臨床醫(yī)務(wù)工作人員致力于追逐的目標(biāo)、也是及時行PCI的關(guān)鍵依據(jù)。目前大都認為:肌鈣蛋白在AMI診斷中,是檢測速度快、特異性高的一種標(biāo)志酶,但僅依據(jù)于此,只能明確心肌受損的實際,而無法明確心肌受損是何原因造成的。隨著臨床不斷深入的研究,發(fā)現(xiàn)在AMI病發(fā)之后的兩個小時以內(nèi),這時可以早期監(jiān)測到心臟型的脂肪酸結(jié)合蛋白,有很高的特異性,診斷前景廣闊。但是檢測技術(shù)非常嚴格、而且價格較貴,這也是其推廣應(yīng)用的局限性因素。找到一種實用性高、便捷又方便,更對臨床搶救有指導(dǎo)意義的診斷指標(biāo),對早期診斷AMI具有積極的現(xiàn)實意義。

結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗發(fā)現(xiàn),缺血性J波作為AMI的一種超級性期心電圖改變,和室性心律有很大關(guān)聯(lián)。為進一步探究急性心肌梗死超急性期心電圖的改變情況,本次研究分析了心肌梗死發(fā)病不同時期心電圖的特點,研究結(jié)果顯示:甲、乙、丙、丁四組的心電圖陽性率分別為23.80%、65.51%、29.63%、29.41%,乙組心電圖陽性率較甲組、丙組、丁組明顯升高(P<0.05)。這一結(jié)果充分證實了處于超急性期下的急性心肌梗死,有非典型心電圖改變表現(xiàn)。因此,在急性心肌梗死超急性期患者發(fā)病之后的2~4h時間段,是其心電圖異常改變比較集中的一段時間,心電圖常表現(xiàn)出T波異常改變,因此指導(dǎo)臨床醫(yī)生,熟練掌握急性心肌梗死超急性期患者的心電圖臨床特點表現(xiàn),有利于對其病情做出有效且正確的診斷和預(yù)判。

綜上所述,急性心肌梗死超急性期心電圖有非典型改變,且以發(fā)病后2~4 h發(fā)生率最高,以T波改變?yōu)橹?,臨床需予以重視。

參考文獻

[1] 陳靜娟,李國德,許佐航,等.卒中超急性期靜脈溶栓后癲癇發(fā)作1例報道[J].中國卒中雜志,2019,14(11):1173-1176.

[2] 盧小偉,劉亞東.急性心肌梗死患者心肌復(fù)極異常心電圖表現(xiàn)及其與惡性心律失常的關(guān)系研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2019,27(8):41-45

[3] 蘇 兵,劉 娟,李 碩,等.心電網(wǎng)絡(luò)信息系統(tǒng)對超急性期心肌梗死診斷意義的研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2018,47(28):3659-3662.

[4] 尹 嵐,徐 昕.心電圖N波對急性心肌梗死患者血管病變部位及 心功能判斷價值[J].臨床軍醫(yī)雜志,2019,47(10):1095-1098.

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