劉志清 吳波娜 許元豐

頸動脈狹窄是缺血性卒中的主要危險因素之一，在服用抗血小板藥物及他汀類藥物、嚴(yán)格控制血壓和血糖、戒煙等基礎(chǔ)上，采用頸動脈內(nèi)膜剝脫（CEA）或頸動脈支架成形術(shù)（CAS）能進一步降低缺血性卒中事件的發(fā)生［1］。本研究通過回顧性分析采用頸動脈支架置入術(shù)治療頸動脈狹窄的45例患者的臨床資料，探討其臨床療效及安全性，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 以江蘇省常州市武進人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2016 年1 月至2019 年5 月收治的行頸動脈支架置入術(shù)治療的頸動脈狹窄患者45 例為研究對象，其中男35 例，女10 例；年齡48-78 歲，中位年齡65.8 歲；有高血壓病史患者36 例，糖尿病史15 例，合并房顫2 例。所有患者術(shù)前mRS 0-1分，均經(jīng)頸顱MRA 或CTA 證實存在頸動脈嚴(yán)重狹窄，其中癥狀性頸動脈狹窄（包括責(zé)任側(cè)血管腦梗死和TIA）37 例，無癥狀性頸動脈狹窄患者8 例。

1.2 治療方法 所有患者術(shù)前服用阿司匹林100 mg、氯吡格雷（波立維）75 mg，每天1 次，至少5 天，完成血常規(guī)、肝腎功能及凝血功能檢查，手術(shù)在局麻下進行，予心電血壓監(jiān)護，改良Seldinger 技術(shù)穿刺股動脈，經(jīng)DSA 明確頸動脈狹窄嚴(yán)重程度，狹窄程度參照NASCET 標(biāo)準(zhǔn)，狹窄程度=（1-頸內(nèi)動脈最狹窄處寬度/狹窄病變遠(yuǎn)端正常頸內(nèi)動脈內(nèi)徑）×100%［2］，支架置入指征參照《中國缺血性腦血管病介入診療指南2015》，癥狀性頸動脈狹窄≥50%，無癥狀性狹窄≥70%［3］。全身肝素化，置入8F 動脈鞘或6F 長鞘至病變側(cè)頸總動脈中上段，將微導(dǎo)絲通過狹窄部位，將5 mm 或6 mm Spider 保護傘（美國EV3）放至頸內(nèi)動脈狹窄段以遠(yuǎn)，先使用4 mm 或5 mm 球囊預(yù)擴張，選擇合適的Protege 直形或錐形支架以及Wallstent 支架覆蓋狹窄部位后釋放，復(fù)查造影，若殘余狹窄＜30%，則回收保護傘，結(jié)束手術(shù)；若殘余狹窄＞30%，則予球囊后擴，再回收保護傘。拔鞘后加壓包扎，觀察穿刺側(cè)足背動脈搏動，穿刺側(cè)下肢制動。術(shù)后24 h 予心電血壓監(jiān)測，嚴(yán)格控制血壓，一般維持在120/70 mmHg 左右或較基礎(chǔ)血壓下降20-30 mmHg。繼續(xù)服用拜阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷（波立維）75 mg，每天1 次，他汀類藥物6 個月；后改為拜阿司匹林100 mg 或氯吡格雷75 mg 單一抗血小板藥物長期服用。

1.3 隨訪 患者一般于術(shù)后1 月、3 月后復(fù)查頸動脈彩超，半年或1 年后行頸顱MRA、CTA 檢查，必要時予DSA 檢查明確頸動脈有無再狹窄。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布計量資料以（±s）差表示，兩組間比較用t 檢驗；以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

45 例患者均成功植入頸動脈支架，術(shù)中及術(shù)后出現(xiàn)血壓下降、心率變慢14 例，其中使用阿托品5 例，術(shù)后予多巴胺升血壓并成功停藥9 例。術(shù)后出現(xiàn)腦梗死3 例，行頭顱MRI 檢查明確新發(fā)腦梗死，2 例病灶較多，考慮微栓子脫落，經(jīng)治療后1例患者遺留輕偏癱，其余2 例恢復(fù)良好，未遺留肢體活動障礙。高灌注致腦出血患者1 例，最終患者拒絕去骨瓣減壓自動出院死亡。術(shù)中血管痙攣2 例，1 例撤出器械后痙攣消失，1 例使用罌粟堿后緩解。1 例患者由于頸動脈迂曲，保護傘無法到達(dá)狹窄血管遠(yuǎn)端，未使用保護傘行頸動脈球囊擴張，患者出現(xiàn)動脈夾層，植入支架后，遠(yuǎn)端出現(xiàn)血管重度狹窄，術(shù)后予抗血小板、抗凝后未有明顯癥狀，半年后復(fù)查頸顱MRA 示狹窄好轉(zhuǎn)。隨訪1 年過程中，有1 例患者出現(xiàn)腦出血，2 例患者出現(xiàn)消化道出血，1 例患者發(fā)生腦梗死，隨訪42 例患者1 年后未見支架后再狹窄。

3 討 論

3.1 頸動脈狹窄的主要治療方法 CEA 與CAS是目前治療頸動脈狹窄的主要方法，國際頸動脈支架研究試驗（ICSS）結(jié)果表明CEA 仍是適合行手術(shù)治療頸動脈狹窄患者的首選，CAS 可作為一種替代治療方案［4］。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)與支架置入術(shù)對比試驗（CREST）結(jié)果表明圍手術(shù)期CAS 組腦卒中發(fā)生率較高；CEA 組心梗及顱神經(jīng)損傷發(fā)生率高，終點事件及遠(yuǎn)期預(yù)后兩組均無明顯差異［5］。CAS 由于一般只需局麻、微創(chuàng)、安全、療效直觀，尤其對心肺功能差的患者也能進行，且術(shù)后恢復(fù)快，國內(nèi)行CAS 較CEA 多，近年來行CEA 患者呈上升趨勢［6］。本研究中所有患者行CAS，且影像學(xué)均達(dá)到血運重建要求，高灌注出血發(fā)生率2.2%，可能與手術(shù)樣本量小有關(guān)系。出現(xiàn)高灌注出血患者基礎(chǔ)血壓偏低，收縮壓在100 mmHg 左右，術(shù)后患者低于80/50 mmHg，在予多巴胺升壓過程中，考慮患者血壓波動過大，導(dǎo)致腦出血，建議在術(shù)后24小時應(yīng)嚴(yán)格控制血壓，一般應(yīng)控制于120/80 mmHg以下，或較基礎(chǔ)血壓下降20-30 mmHg，以減少高灌注腦出血的發(fā)生。

3.2 CAS 術(shù)后并發(fā)癥預(yù)防 常見的包括心率減慢，血壓下降，主要原因為術(shù)中應(yīng)用球囊對狹窄部位進行擴張，支架置入后對頸動脈竇壓力感受器的刺激均可引起［7］。本研究中該并發(fā)癥發(fā)生率為31.1%，為減少此并發(fā)癥，術(shù)前應(yīng)常規(guī)行心電圖檢查，必要時予24 h 動態(tài)心電圖檢查，若有竇性心動過緩，應(yīng)行阿托品試驗，必要時予臨時起搏器植入；術(shù)中應(yīng)選擇合適大小的球囊與支架，同時注意擴張所用的壓力，一旦出現(xiàn)，令患者咳嗽以刺激神經(jīng)，靜注阿托品0.5 mg-1 mg，術(shù)后使用多巴胺升壓24-48 h，大部分患者血壓控制正常，少數(shù)患者持續(xù)血壓偏低，多巴胺使用時間較長，但在臨床實踐過程中發(fā)現(xiàn)個別患者對多巴胺形成依賴，建議若患者血壓偏低，但無臨床癥狀、無末梢循環(huán)差及低血壓休克表現(xiàn)，可強行停用多巴胺觀察血壓變化，一般患者血壓會逐漸恢復(fù)正常。術(shù)中栓子脫落致腦梗死是CAS 另一常見并發(fā)癥，發(fā)生率為5%-10%，使用腦保護裝置后下降至2%左右［8，9］。本研究中患者均使用EV3 Spider 保護傘，圍手術(shù)期腦梗死發(fā)生率為6.7%，其中2 例患者在球囊擴張、支架置入后后即出現(xiàn)口齒不清及肢體無力，術(shù)中造影大血管未見栓塞，回收保護傘中肉眼未見栓子，另外1 例術(shù)后12 h 左右出現(xiàn)一側(cè)肢體無力，以上3 例患者術(shù)后均行頭顱MRI 檢查明確支架置入側(cè)大腦皮層及基底節(jié)區(qū)多發(fā)新近小梗死灶，隨訪3 月后該3 位患者均未遺留明顯神經(jīng)功能缺損癥狀。我們認(rèn)為通過以下措施可減少栓塞并發(fā)癥：（1）選擇較狹窄遠(yuǎn)端血管直徑略大的保護傘，避免增加血管痙攣或損傷血管壁。（2）術(shù)前充分抗血小板治療，術(shù)中充分抗凝。（3）盡量避免后擴張，減少支架切割導(dǎo)致的栓子脫落。（4）選擇球囊長度應(yīng)覆蓋病變長度，對重度狹窄（＞85%）患者可采用先小球囊預(yù)擴，再予4-5 mm 大球囊擴張，擴張的壓力可根據(jù)球囊的形態(tài)決定壓力泵值。在球囊擴張過程中，本組有4 例患者出現(xiàn)意識喪失及四肢抽搐，出現(xiàn)于病變血管為優(yōu)勢供血動脈且另一側(cè)頸動脈重度狹窄或閉塞，釋放壓力及撤出球囊后患者恢復(fù)正常，因此我們建議頸動脈球囊可以快速擴張，以減少大腦缺血時間。

綜上所述，頸動脈支架成形術(shù)治療頸動脈狹窄安全有效，可作為治療方案之一。由于本研究為單中心資料，樣本量較小，需要大樣本多中心隨機對照研究進一步證實。