魯健窈，趙培君，喬金晗，楊朝霞，冉玲平，朱桐，黃璐，夏黎明

非缺血性心肌病及心肌炎

1.非缺血性心肌病

磁共振診斷心肌淀粉樣變性(Cardiac Amyloidosis,CA)主要依賴于延遲釓對比增強成像(Late gadolinium enhancement,LGE)。心臟磁共振(Cardiac magnetic resonance，CMR)心肌應(yīng)變分析能在無釓對比劑的情況下評估CA。Khazai等發(fā)現(xiàn)左房縱向應(yīng)變減小與CA有關(guān)，Cannao等也發(fā)現(xiàn)，全心周向應(yīng)變可作為評估CA患者左室功能障礙的早期指標(biāo)。肥厚性心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)與心肌淀粉樣變在影像上均表現(xiàn)為心肌肥厚，而兩者的預(yù)后差別很大。Huang等探討了兩者之間心肌應(yīng)變與微循環(huán)障礙的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白浸潤對局部微血管和收縮功能的損害比HCM更為嚴(yán)重，故心肌灌注參數(shù)對心肌淀粉樣變與肥厚性心肌病的鑒別有重要作用。

早期法布里心肌病(Fabry's cardiomyopathy disease,FCD)患者診斷比較困難。酶替代治療是安德森-法布里病(Anderson-fabry's disease,AFD)唯一的特異性治療方法，但費用昂貴，僅限于有器官受累的患者。Coco等認為AFD患者應(yīng)該在心臟出現(xiàn)早期損害時盡早治療且初始T1-mapping能可靠且準(zhǔn)確地檢測在肥厚表型表達前的早期心臟受累情況。纖維化在FCD的疾病進展過程中起關(guān)鍵作用，基底段下側(cè)壁為常見受累節(jié)段，可引起心律不齊、心力衰竭和心源性猝死。Dragonetti等發(fā)現(xiàn)，CMR可用于監(jiān)測FCD，并有助于識別心臟受累的不同形式。Benz等應(yīng)用CMR應(yīng)變評估無明顯心臟受累的AFD患者，發(fā)現(xiàn)組織特征追蹤應(yīng)變參數(shù)可以檢出AFD的亞臨床變化。Chen等發(fā)現(xiàn)全心應(yīng)變、不同時間的峰值應(yīng)變變異系數(shù)和初始T1-mapping可以檢測AFD患者在出現(xiàn)左室心肌肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)和LGE前的早期功能和組織學(xué)異常。對于原因不明的LVH或AFD患者，應(yīng)進行心肌應(yīng)變和初始T1-mapping序列的檢查，以明確左室心肌病理生理學(xué)特征和疾病嚴(yán)重程度，這對是否啟用AFD酶替代療法有重要指導(dǎo)意義。組織特征追蹤應(yīng)變參數(shù)和初始T1值有望成為檢測AFD早期心臟受累的生物標(biāo)志物，并可能指導(dǎo)AFD患者的選擇和治療時機。

Behairy等將細胞外容積(Extracellular volume,ECV)與LGE相關(guān)，從而準(zhǔn)確評估擴張型心肌病患者的心肌纖維化程度，進而發(fā)現(xiàn)ECV對擴張型心肌病患者預(yù)后的價值優(yōu)于LGE。糖尿病心肌病也是研究熱點之一。心肌脂質(zhì)過度積累和脂毒性損傷的心肌代謝異常是引起心功能障礙的重要機制之一。對于早期糖尿病心肌病患者，需要更多地關(guān)注心肌微循環(huán)障礙。Gao等發(fā)現(xiàn)，射血分數(shù)正常的糖尿病患者其心肌甘油三酯含量較正常升高，這與心肌微循環(huán)障礙有關(guān)。Jiang等應(yīng)用多模態(tài)CMR進行研究，發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的心臟運動、心肌灌注、組織學(xué)特征和重構(gòu)均出現(xiàn)損害。收縮期和舒張期運動均與心肌灌注功能相關(guān)，而舒張功能障礙更容易發(fā)生左室重構(gòu)、心肌纖維化和水腫。能量代謝在慢性缺氧性疾病(Chronic hypoxic disease,CHD)的心肌損傷過程中起著關(guān)鍵作用。31P磁共振波譜(Magnetic Resonance Spectrum,MRS)可以研究心臟的能量變化。Zhu等應(yīng)用7.0T磁共振掃描慢性低氧模型大鼠心臟，發(fā)現(xiàn)能量調(diào)節(jié)障礙早于心肌損傷和心室功能障礙。

2.心肌炎

心肌炎是一種心肌的炎癥性疾病，可導(dǎo)致不良心臟事件。而心肌炎患者的右心室(right ventricle,RV)損傷和功能障礙鮮有報道。Jing等采用實驗自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)大鼠模型，研究RV心肌形變在心肌炎發(fā)病前、急性期和慢性期的損傷。研究顯示，在心肌炎的不同階段，RV的形變能力有不同程度的受損。RV應(yīng)變分析不僅可以無創(chuàng)性區(qū)分正常心肌和炎性心肌，而且可以區(qū)分疾病的不同階段。因此，RV形變功能評價在心肌炎診斷和隨訪中應(yīng)作為常規(guī)應(yīng)用。

急性心肌炎具有非特異性的臨床表現(xiàn)，且臨床結(jié)局難以預(yù)測，從完全恢復(fù)到終末期擴張型心肌病都有可能發(fā)生。左室重構(gòu)不良的關(guān)鍵因素是炎癥的遷延。在急性心肌炎的診斷中，心肌應(yīng)變分析比常規(guī)CMR圖像更敏感。然而，其在檢測細微炎癥中的作用仍在研究中，并且患者臨床結(jié)局的影像學(xué)預(yù)測因子仍然未知。Palmisano等發(fā)現(xiàn)恢復(fù)期T1值與正常T1值差異較大，可能會引起舒張末期容積增大和LVEF降低。故早期評估T1值的改變能預(yù)測臨床轉(zhuǎn)歸，并且可能有助于風(fēng)險分層和指導(dǎo)個性化治療。

疑似急性心肌炎的患者應(yīng)進行CMR檢查。臨床上通?；诼芬姿购?biāo)準(zhǔn)(Lake Louise Criteria，LLC)來進行影像學(xué)診斷。Rubeis等發(fā)現(xiàn)2018年提出的新LLC與原來的LLC存在診斷性能上的差異，Luetkens等也發(fā)現(xiàn)2018年LLC在診斷急性心肌炎上有很高的準(zhǔn)確性，并且與原來的LLC相比大大提高了診斷急性心肌炎的敏感性。

3.其他

心肌損傷是中度至重度一氧化碳(CO)中毒的常見后果。合并心肌損傷的CO中毒患者的長期死亡率明顯高于無心肌損傷的患者。Lee等在15例急性中度至重度CO中毒并高敏肌鈣蛋白I(high-sensitive cardiac troponin I,hs-cTnI)升高的患者中發(fā)現(xiàn)心臟MRI-LGE序列能識別其心臟損傷，這是有關(guān)CO中毒的CMR結(jié)果的首次報道。

心臟損傷在神經(jīng)肌肉疾病(neuromuscular diseases,NMDs)中很常見，也是進展性心力衰竭的主要原因，早期檢測到NMDs的心臟損傷有助于預(yù)防心力衰竭。然而，檢測NMDs的亞臨床性心臟損傷十分困難。Huang等發(fā)現(xiàn)初始T1/T2-mapping圖的組織異質(zhì)性對識別NMDs患者心臟損傷有較高的診斷價值。

肝硬化是各種慢性肝病的終末期，常引起多種系統(tǒng)性疾病，死亡率高。肝硬化心肌病(Cirrhotic cardiomyopathy, CCM)是指肝硬化患者的心臟損傷，可增加心功能不全的風(fēng)險，并導(dǎo)致不良預(yù)后，尤其是在其他侵入性手術(shù)的背景下，如外科手術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門靜脈分流術(shù)(Transjugular intrahepatic portal vein shunt,TIPS)或肝移植。Isaak等應(yīng)用CMR方法來確定肝硬化患者心血管受累的程度。他們發(fā)現(xiàn)，在無心臟病史或心臟癥狀的肝硬化患者中， CMR圖像能顯示廣泛的心肌病變。CMR檢出的局灶性和彌漫性心肌纖維化及炎癥標(biāo)志物的升高代表了肝硬化患者很可能出現(xiàn)了亞臨床心肌疾病，而這可能是晚期肝硬化患者CCM的先兆。

Zhuang等研究了經(jīng)心臟磁共振定量的ECV和初始T1值是否能在高血壓(hypertension, HTN)豬模型中證實左室細胞外間質(zhì)纖維化，并定量評價其隨時間的動態(tài)變化。他們發(fā)現(xiàn)，在高血壓性心臟病心肌間質(zhì)纖維化的早期檢測中，由CMR得到的T1值和ECV可以無創(chuàng)地反映高血壓進展過程中心肌受累的嚴(yán)重程度。在檢測心肌纖維化方面，結(jié)合初始T1值(更高的敏感性)和ECV(更高的特異性)的優(yōu)勢，可以更準(zhǔn)確地評價心肌纖維化。

缺血性心肌病

1.MRI

難治性心絞痛的治療是一大臨床挑戰(zhàn)。在冠狀動脈竇內(nèi)植入沙漏狀支架可以改善患者的癥狀，但其對心肌灌注儲備的作用機制缺乏客觀數(shù)據(jù)。Palmisano等研究了負荷-靜息CMR對沙漏狀支架植入后心肌灌注儲備的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基于跨壁梯度的沙漏狀支架植入術(shù)可以顯著改善心肌灌注儲備，缺血節(jié)段越多，灌注儲備改善越明顯。

此外，本文還采用滯后一期的現(xiàn)金冗余作為工具變量，并運用兩階段最小二乘法進行回歸分析，結(jié)果見表6的M2-M4。為了確保工具變量有效，一方面檢驗Kleibergen-Paap rk LM 統(tǒng)計量，發(fā)現(xiàn)其均在10%的顯著性水平上拒絕不可識別的原假設(shè)；另一方面檢驗Hansen-J 統(tǒng)計量，發(fā)現(xiàn)其均不能在 10%的顯著性水平上拒絕過度識別的原假設(shè)。結(jié)果表明，此工具變量有效。與表4對比，發(fā)現(xiàn)采用兩階段最小二乘法所得到的主要預(yù)測變量其系數(shù)、顯著性水平與之前基本保持一致，結(jié)果穩(wěn)健。

Tahir等利用心臟磁共振T1-mapping和T2-mapping技術(shù)對心肌梗死后左室重構(gòu)進行組織特征定量研究，為預(yù)測心肌梗死后左室重構(gòu)提供更多的信息。他們發(fā)現(xiàn)，在急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)早期測定的ECV以及CMR LGE梗死面積是6個月隨訪期內(nèi)發(fā)生左室重構(gòu)的最佳預(yù)測指標(biāo)，并且顯示出比常規(guī)非增強mapping和增強后mapping技術(shù)更好的鑒別效能。故mapping技術(shù)可用于對AMI患者發(fā)生左室重構(gòu)的風(fēng)險進行分層，以便及時進行抗重構(gòu)治療。

豬心肌梗死模型被認為是在用于臨床前分析心肌保護/再生策略的金標(biāo)準(zhǔn)，然而，沒有研究系統(tǒng)地探討過心臟結(jié)構(gòu)和功能與缺血損傷持續(xù)時間的關(guān)系。Arzanauskaite等用CMR評估了缺血時間對心肌的損害及隨時間的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠狀動脈左前降支(left anterior descending,LAD)中段阻塞60分鐘足以引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變；他們認為，有必要在類人動物模型中將心梗誘導(dǎo)的方法標(biāo)準(zhǔn)化，以成功地將臨床前獲益轉(zhuǎn)化到臨床領(lǐng)域。

2.CT

代謝紊亂已被證實是冠狀動脈疾病的危險因素。然而，代謝綜合征與高危斑塊的關(guān)系尚不清楚。Shi等應(yīng)用雙源(dual source)CT比較代謝綜合征患者和非代謝綜合征患者在冠心病(coronary artery Disease,CAD)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)中高危斑塊(high-risk plaques,HRP)的發(fā)生率。他們發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征患者和非代謝綜合征患者PCI術(shù)后冠狀動脈斑塊負荷程度相同，而代謝綜合征患者出現(xiàn)了更多的HRP。此外，代謝綜合征可能是PCI患者出現(xiàn)高危斑塊的重要預(yù)測因素。因此，PCI術(shù)后應(yīng)重視代謝管理，以防止HRP的發(fā)生發(fā)展。

能譜CT冠脈造影(Spectral CT-coronary angiography,SCCTA)只需一次掃描就可以高精度地定量碘攝取。Nadjiri等試圖前瞻性地評估這種測量冠狀動脈斑塊中碘攝取量的定量方法，并將這種方法作為炎癥的可能替代標(biāo)志物。研究中發(fā)現(xiàn)，非鈣化斑塊的碘攝取量與斑塊密度相對應(yīng)，并且SCCTA檢出的所有非鈣化斑塊都存在相關(guān)性。然而，在極低密度斑塊中(HU<90)，HU相近的冠脈斑塊攝碘量存在一定的差異，這表明攝碘量可提供更多的信息。由此得出的CT的冠脈斑塊特征不僅可以用于臨床風(fēng)險評分、鈣化和狹窄的評估，還可以對患者心血管事件的個體風(fēng)險進行分層。

Gohmann等研究后發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈CT血管造影(CT coronary angiography,cCTA)和經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)前評價可以聯(lián)合進行，無需額外的造影劑或藥物。cCTA能夠以相對高比例排除明顯的主要冠脈疾病。

心臟瓣膜疾病

Kang等將放射組學(xué)和機器學(xué)習(xí)應(yīng)用于主動脈瓣鈣積分的測定，這種方法可以更好地將超聲評價受限患者(例如低流量、低流速梯度的主動脈瓣狹窄患者)的嚴(yán)重主動脈瓣鈣化識別出來。

CMR是近年來出現(xiàn)的一種比超聲心動圖更準(zhǔn)確的評估二尖瓣返流(mitral regurgitation,MR)嚴(yán)重程度的技術(shù)。CMR評估二尖瓣返流的標(biāo)準(zhǔn)方法是測量返流體積(regurgitate Volume,RV)，即SSFP(穩(wěn)態(tài)自由進動)電影成像獲得的左室每搏輸出量與相位對比(phase contrast,PC)成像獲得的正向血流之間的差值。已有研究表明，利用CMR SSFP-PC評估的術(shù)后左室重構(gòu)與MR嚴(yán)重程度具有很強的相關(guān)性。最近研發(fā)了時間分辨相位對比CMR(也稱為4D Flow)，它具有沿著三個血流方向的速度編碼和三維 (3D)解剖范圍。Muscogiuri等發(fā)現(xiàn)無需對比劑的CMR 4D Flow成像可以準(zhǔn)確、快速地評估MR返流量，對二尖瓣返流患者的治療具有很大幫助。

Peng等利用第二代運動校正算法對高心率兒童主動脈瓣和肺動脈瓣的圖像質(zhì)量進行了提升。Lenz等探討了4D Flow MRI評價先天性主動脈瓣病變在保留主動脈瓣術(shù)前后主動脈血流模式的可行性。研究后發(fā)現(xiàn)基于4D Flow MRI的主動脈血流模式的評估可以監(jiān)測二尖瓣、主動脈瓣疾病患者的瓣膜修復(fù)術(shù)的成功率，并有助于優(yōu)化手術(shù)流程。

心律失常

Rochlis等通過評估各種心臟解剖和功能參數(shù)，并引進TactiCathTM消融導(dǎo)管，對肺靜脈竇隔離(pulmonary vein antrum isolation,PVAI，又稱肺靜脈消融)術(shù)治療房顫的長期療效進行了評價。他們發(fā)現(xiàn)性別和左室射血分數(shù)是PVAI術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的顯著預(yù)測因子，其它解剖特征和導(dǎo)管類型對PVAI術(shù)后長期復(fù)發(fā)率無顯著影響。

目前房顫導(dǎo)管消融對左室心肌細胞外容積(LV-ECV)的影響尚不清楚。Park等利用CMR評估房顫消融對LV-ECV的長期影響后發(fā)現(xiàn)，房顫導(dǎo)管消融后，維持竇性心律的患者LV-ECV明顯改善；相反，房顫復(fù)發(fā)患者LV-ECV升高。

先天性心臟病

Azarine等發(fā)現(xiàn)在合理的掃描時間內(nèi)，kat-ARC快速雙速編碼(dual-venc) 4D-flow MRI可以用于復(fù)雜先天性心臟病(congenital heart disease,CHD)患者隨訪，同時還能可靠地結(jié)合低速場和高速場。

標(biāo)準(zhǔn)實時相位對比(real-time phase-contrast,rt-PC) MRI的空間、時間分辨率較差，限制了其在兒科領(lǐng)域的應(yīng)用。壓縮感知(Compressed sensing,CS)可用于高度加速rt-PC MRI，實現(xiàn)了高的空間(1.5mm×1.5mm×6mm)和時間(40ms)分辨率。然而，由于CS的圖像重建時間較長(約10分鐘)，很難將其應(yīng)用于臨床。Valizadeh等應(yīng)用深度學(xué)習(xí)(deep learning,DL)技術(shù)來快速重建rt-PC圖像并評估其在先天性心臟病患者中的表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)與CS相比，DL框架可顯著減少(93倍)rt-PC MRI的重建時間。故先天性心臟病患者可受益于自由呼吸成像的快速rt-PC MRI脈沖序列。

人工智能在心血管CT和MRI中的應(yīng)用

依賴于釓對比劑(contrast agents,CA)的心肌延遲成像技術(shù)因為有潛在的腎毒性而不適用于腎功能受損患者的心肌梗死診斷，而腎臟損害在冠心病患者中較常見。Xu等開發(fā)了一種DL方法，從非增強的電影(cine)MR圖像中合成與延遲強化圖像相似的圖像，并驗證了這種合成的LGE圖像可以保持與真實LGE圖像相同的診斷質(zhì)量，從而減少相關(guān)副作用的發(fā)生。

壓縮感知(CS)能夠高度加速單脈沖增強(late gadolinium enhanced, LGE)MRI，以實現(xiàn)相對較高的空間分辨率(1.6mm×1.6mm)，但是圖像重建時間長(每幅圖像約50s)和一致性較差阻礙了其發(fā)展。Shen等提出一種遷移學(xué)習(xí)(transfer learning,TL)的方法，利用與單脈沖LGE圖像內(nèi)容相似的實時電影圖像，為單脈沖LGE開發(fā)一個快速圖像重建框架。這項研究證明了這種TL方法可以比傳統(tǒng)的DL方法更快地重建單脈沖LGE圖像，并具有更好的圖像質(zhì)量。

CMR是心臟功能定量評估的臨床參考標(biāo)準(zhǔn)。然而,CMR需要經(jīng)歷很長的采集時間,需要對多個心跳進行平均,需要在時間和空間分辨率上進行權(quán)衡。Masutani等使用卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(convolutional neural networks,CNN)來恢復(fù)亞采樣MR圖像的空間分辨率，以加速CMRI的檢查過程。

由于確定冠狀動脈鈣分數(shù)(coronary artery calcium scores,CACS)既費力又費時，因此需要一種更自動化的工作流程來減少對人機交互的需求。Martin等的研究評估了基于人工智能(artificial intelligence,AI)的自動冠狀動脈鈣評分技術(shù)在非對比增強心電圖(ECG)門控心臟CT中的應(yīng)用。與手動獲取的參考評分相比，基于AI的自動鈣評分技術(shù)表現(xiàn)出很高的準(zhǔn)確性。這種全自動程序可以減少人機交互時間，從而提高工作流程效率。冠狀動脈鈣化(CAC)可在低劑量胸部CT上定量并指導(dǎo)他汀類藥物的使用。由于時間和設(shè)備的限制，通常不會進行CAC量化。Boston等研發(fā)了一種DL算法，能在標(biāo)準(zhǔn)肺篩查CT上自動量化冠狀動脈鈣化，并且對全國肺篩查試驗(NLST)中14959例參與者進行評估，從而鑒別出冠狀動脈疾病的危險人群，以指導(dǎo)心血管預(yù)防。

CT圖像質(zhì)量改良技術(shù)

Marom等評估了超低劑量CT(ultra-low-dose CT,ULDCT)降噪方法對鈣評分的影響，發(fā)現(xiàn)ULDCT可能會導(dǎo)致鈣評分出現(xiàn)錯誤，但是用于降噪的非局部平均式局部一致(locally-consistent non-local-mean, LCNLM)算法可以改進ULDCT圖像，因此鈣評分結(jié)果與正常輻射劑量掃描中獲得的結(jié)果相似。LCNLM算法對ULDCT進行降噪可實現(xiàn)正確的鈣化評分，且輻射劑量減少可超過90%。

在傳統(tǒng)的冠脈內(nèi)支架成形術(shù)中，冠狀動脈支架的金屬偽影導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄難以評估。Xie等發(fā)現(xiàn)，Mono+重建技術(shù)可改善支架的可視性，幫助評估管腔的可視性和通暢性，為冠狀動脈支架成像提供更好的客觀和主觀圖像質(zhì)量。冠狀動脈支架的存在導(dǎo)致成像中出現(xiàn)射線硬化偽影以及導(dǎo)致截面直徑增大、形態(tài)失真和局部信噪比(contrast-to-noise ratio,CNR)的增加。Rajagopal等研究后發(fā)現(xiàn)高分辨率光子計數(shù)CT圖像偽影較少，評估斑塊形狀和大小更準(zhǔn)確，可以改善冠脈支架存在時冠狀動脈斑塊的結(jié)構(gòu)和特征的顯示。

Cao等利用基于模型的迭代重建技術(shù)(model-based iterative reconstruction, MBIR)，在16cm范圍高時間分辨率系統(tǒng)上，對冠狀動脈CT血管造影的圖像質(zhì)量進行評估。MBIR顯著提高了診斷圖像的質(zhì)量，將時間分辨率提高了至少25%。除此以外，在圖像質(zhì)量的其他方面，如信噪比和分辨率也有提升。小于180°投影數(shù)據(jù)的穩(wěn)定MBIR重建可以減少冠狀動脈CT血管造影中的運動偽影，顯著提高單次心跳掃描的成功率，從而減少重復(fù)掃描。