張必龍,寧 丹,朱恒青,劉偉斌
(1.廣東省人民醫(yī)院贛州醫(yī)院(贛州市立醫(yī)院)心內科; 2.南康區(qū)第一人民醫(yī)院腎內科,江西 贛州 341000)
隨著人口老齡化,難治性高血壓逐漸成為了高血壓治療的一個難點。血壓控制不好可引起心、腦、腎等靶器官損害,進而導致心血管事件的發(fā)生。原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism,PA)是最常見的繼發(fā)性高血壓之一,傳統(tǒng)的治療方法是首選外科手術治療,但有些患者不考慮外科手術,使得PA得不到有效治療。近年來,隨著引進介入性技術治療高血壓,為治療PA提供了新的思路[1]。廣東省人民醫(yī)院贛州醫(yī)院(贛州市立醫(yī)院)率先在贛南開展經皮選擇性腎上腺動脈栓塞治療原發(fā)性醛固酮增多癥1例,患者治療后降壓效果顯著,報告如下。
患者,男,57歲,單位職員,因“發(fā)現(xiàn)高血壓20余年,陣發(fā)性頭暈5 h”于2020年7月17日收入本院心內科?;颊咦栽V入院前20余年因體檢時發(fā)現(xiàn)血壓高,最高達210/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),先后予以“尼群地平片、硝苯地平控釋片、貝那普利片”等藥物降壓,血壓控制不佳,在160/90 mmHg左右波動。2020年7月17日患者無明顯誘因情況下出現(xiàn)頭暈癥狀,伴視物模糊,無視物旋轉,無黑朦、暈厥,無惡心、嘔吐,無口角歪斜,無言語及四肢活動障礙,至本院就診,門診測血壓為190/100 mmHg。既往有“2型糖尿病”病史,無高血壓病家族史。入院查體:血壓188/110 mmHg,雙肺呼吸音清,未聞及啰音,律齊,無雜音,雙下肢無明顯水腫。實驗室檢查:血尿酸505 μmol·L-1,空腹葡萄糖6.7 mmol·L-1,糖化血紅蛋白7.5%,血鉀2.7 mmol·L-1,肝功能、血脂、甲狀腺功能正常;原醛初篩試驗示:皮質醇29.991 μg·dL-1,腎素7.813 pg·mL-1,醛固酮127.589 pg·mL-1,血漿醛固酮/腎素活性比值(aldosterone to renin ratio,ARR):16;頭顱CT示:雙側基底節(jié)陳舊性腔隙性腦梗死,輕度腦萎縮;腎上腺CT示:雙側腎上腺結節(jié),腺瘤可能。
入院診斷:1)高血壓3級(很高危);2)2型糖尿?。?)陳舊性腔隙性腦梗死;4)腎上腺腺瘤;5)高尿酸血癥;6)低鉀血癥。入院后予阿司匹林腸溶片100 mg、每日1次,硝苯地平控釋片30 mg、每日2次,阿卡波糖50 mg、每日3次,阿托伐他汀鈣片20 mg、每日1次,氯化鉀緩釋片1 g、每日3次等治療,患者血壓較前下降,但仍然在160/90 mmHg左右。入院后卡托普利確診試驗示:醛固酮167.487 pg·mL-1(服藥前),醛固酮168.807 pg·mL-1(服藥后2 h),醛固酮較前未受抑制,確診為原發(fā)性醛固酮增多癥。為進一步明確有無優(yōu)勢分泌,充分與患者及家屬溝通后,于2020年7月22日行腎上腺靜脈采血(封三圖1)檢測。上腔靜脈:皮質醇18.097 μg·dL-1,醛固酮227.165 pg·mL-1,標化醛固酮值12.55;左腎上腺靜脈:皮質醇113.231 μg·dL-1,醛固酮2 130.214 pg·mL-1,標化醛固酮值18.81;上腔靜脈:皮質醇17.098 μg·dL-1,醛固酮162.197 pg·mL-1,標化醛固酮值9.48;右腎上腺靜脈示:皮質醇18.179 μg·dL-1,醛固酮565.472 pg·mL-1,標化醛固酮值31.10;左側醛固酮:右側醛固酮3.76。提示腎上腺左優(yōu)勢型明顯。由于患者拒絕外科手術治療,經與患者充分溝通后,于2020年7月24日患者接受了經皮選擇性腎上腺動脈栓塞術(selective adrenal arterial embolization,SAAE)治療(封三圖2),患者術后未訴有明顯不適癥狀,在相同服藥情況下監(jiān)測血壓恢復為130/80 mmHg左右,術后實驗室檢查:皮質醇22.796 μg·dL-1,腎素4.503 pg·mL-1,醛固酮125.975 pg·mL-1。于2020年8月5日復查腎上腺CT腎上腺瘤較前明顯縮小(封三圖3)。
PA作為最常見的一種繼發(fā)性高血壓之一,其導致的心臟、腦、腎臟等靶器官損害比原發(fā)性高血壓更為嚴重[2]。過去認為PA的特征性表現(xiàn)為高血壓伴低鉀血癥,所以在早期若高血壓患者的血鉀正常,則在臨床中不太考慮PA。但隨著研究深入發(fā)現(xiàn)PA合并低鉀血癥發(fā)生率只有9%~37%[2],故不能單純以是否合并低鉀血癥作為篩查PA的指標。而HIRAMATSU等[3]采用ARR對高血壓患者進行篩查,大大提高了PA的檢出率。可見當血鉀以及血醛固酮水平正常時,可通過ARR作為PA的早期篩查,進而做出診斷。盡管如此,由于ARR存在一定的假陽性,單純的依靠ARR來診斷PA,可導致PA的過度診斷。為了避免臨床的過度診斷,可通過包括卡托普利試驗等在內的確診試驗來進一步確診。在臨床上,PA有五型診斷分型,必須綜合分析生化及雙側腎上腺靜脈采血結果以明確有無優(yōu)勢分泌,而不能僅依靠影像學表現(xiàn)就判定病變的類型[2,4]。本例患者血壓控制不佳、且波動大,合并有低鉀血癥,考慮PA可能,隨后對患者行卡托普利試驗確診為PA。而腎上腺CT檢查提示雙側腎上腺結節(jié),采用雙側腎上腺靜脈采血進一步證實了PA左優(yōu)勢型。
在治療上,傳統(tǒng)的PA治療多為外科手術,但外科手術具有需全身麻醉、手術時間長、術中出血量大、術后恢復時間及住院時間長等缺點,而且有些合并心腦血管以及肺部高危疾病患者不適合行外科手術治療。所以,盡管SAAE手術成功率較外科手術的成功率低,但SAAE很好地彌補了上述外科手術的缺點,而且無手術瘢痕,美觀,故患者往往拒絕外科手術[5]。HOKOTATE等[6]首次報道了SAAE治療醛固酮腺瘤的可行性。中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院2010年3月開始進行SAAE,成功治療PA 9例中,在圍術期和隨訪期間未發(fā)生其他嚴重不良事件。其樣本量雖小,但作為國內進行SAAE的先行者,進一步證實了通過SAAE治療PA的安全性及有效性[5]。南昌大學第二附屬醫(yī)院心內科團隊[7-8]于2018年首次報道1例疑似PA患者,經過ARR初篩、卡托普利試驗確診以及雙側腎上腺靜脈采血確立優(yōu)勢后,最終對其行SAAE治療,患者術后血壓下降顯著。而本例為贛南第一例通過SAAE治療的PA患者,其在術中以及術后均未訴有不適。患者血壓由術前的160/90 mmHg降至術后的130/80 mmHg,可見患者經SAAE治療后血壓較前明顯下降。復查腎上腺CT提示腎上腺瘤較前明顯縮小,進一步證實了SAAE治療PA的有效性。本院開展的腎上腺靜脈采血及SAAE能更規(guī)范地診療贛南及周邊地區(qū)的PA患者。隨著介入手術操作水平的提高以及經驗的積累,越來越多的PA患者會選擇SAAE治療。