楊瀅霞

福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建省泉州市 362000

單個(gè)關(guān)鍵部位腦梗死(如丘腦或基底節(jié)區(qū))可以導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙[1]，并且不同病灶部位其認(rèn)識(shí)損害的表現(xiàn)可能不同。有研究報(bào)道了右側(cè)基底節(jié)卒中后出現(xiàn)了失語、顯著的注意力及空間結(jié)構(gòu)能力受損[2]。近來國(guó)內(nèi)研究也報(bào)道了內(nèi)囊膝部梗死可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙[3]。而內(nèi)囊后肢梗死引起的認(rèn)知損害較少被描述，現(xiàn)將我院診治的1例急性左側(cè)內(nèi)囊后肢梗死后出現(xiàn)的認(rèn)知障礙病例進(jìn)行報(bào)道。

1 病例資料

1.1 病史 患者男，46歲，右利手，高級(jí)工程師，大學(xué)畢業(yè)，因“突發(fā)言語困難、反應(yīng)遲鈍1周?！睘橹髟V于2019年4月15日入院。入院前1周無明顯誘因突發(fā)言語困難，表現(xiàn)為言語含糊、說話費(fèi)力、停頓、找詞困難、尚可說出完整句子，但有時(shí)說錯(cuò)詞、詞不達(dá)意，能聽懂他人語言，書寫、閱讀困難，伴反應(yīng)遲鈍、統(tǒng)籌規(guī)劃困難，記憶、計(jì)算稍差，性格改變、易激惹，無法完成日常工作(如使用WORD等軟件困難)，日常生活可自理，癥狀持續(xù)，無肢體無力、麻木等。既往發(fā)現(xiàn)血壓偏高，未服藥治療。無“冠心病、糖尿病、認(rèn)知障礙”等病史，無煙酒等不良嗜好。

1.2 體格檢查 血壓133/92mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心肺腹查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，構(gòu)音含糊，語言不流利、較緩慢，語音低，韻律異常，部分吐詞不清，找詞困難，執(zhí)行功能、注意力、記憶下降，視空間功能及定向力正常，顱神經(jīng)檢查(-)，四肢肌力5級(jí)，腱反射對(duì)稱，雙側(cè)巴氏征陰性，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)穩(wěn)準(zhǔn)，淺深感覺正常，腦膜刺激征陰性。

1.3 輔助檢查 入院第2天(2019年4月16日)開始進(jìn)行各項(xiàng)輔助檢查。血、尿、糞常規(guī)、凝血全套、糖化血紅蛋白、梅毒抗體、甲功三項(xiàng)、血同型半胱氨酸、免疫全套、腫瘤全套：正常。生化全套：總膽固醇5.51mmol/L，甘油三酯1.85mmol/L，余正常。頸動(dòng)脈彩超、動(dòng)態(tài)心電圖、心彩超：大致正常；2019年4月19日進(jìn)行頭顱MRI平掃+MRA，顯示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)異常信號(hào)，考慮：腦梗死可能；顱腦MRA未見明顯異常(見圖1)。2019年4月24日進(jìn)行頭顱DTI，顯示：纖維束追蹤見左側(cè)丘腦前輻射、額橋束、部分皮質(zhì)脊髓束較對(duì)側(cè)減少，請(qǐng)結(jié)合臨床(見圖2)。頭顱PWI：左側(cè)基底節(jié)區(qū)病變血流量降低，血容量降低，血流速降低，平均通過時(shí)間、達(dá)峰時(shí)間升高。

T2WI FLAIR DWI

軸向面 左矢狀面 冠狀面

1.4 神經(jīng)心理量表檢查 2019年4月20日進(jìn)行神經(jīng)心理量表檢查，結(jié)果顯示：簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表：29分。蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表：22分。連線試驗(yàn)A：33s，錯(cuò)誤數(shù)1；連線試驗(yàn)B：233s，錯(cuò)誤數(shù)2。畫鐘試驗(yàn)：3分。數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)：順背：7分；倒背：3分。數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換試驗(yàn)：55分。瑞氏聽覺言語學(xué)習(xí)測(cè)試：前五次回憶總和：30分；延遲回憶總數(shù)：3分。詞語流暢性測(cè)驗(yàn)(動(dòng)物、蔬菜、水果)：三次總分：28分。漢語失語癥檢查表：口語表達(dá)：信息量4分，流暢性14分，系列語言18分，復(fù)述89分；命名58分；聽理解224分；閱讀105分；書寫71分。

1.5 治療及隨訪 入院后予“拜阿司匹林”抗血小板聚集、“阿托伐他汀”調(diào)脂、“多奈哌齊”改善認(rèn)知功能、“艾司西酞普蘭”調(diào)節(jié)情緒以及改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療，患者言語較前流利，記憶、計(jì)算力較前改善，住院10d后出院。出院后1個(gè)月復(fù)診，患者言語表達(dá)尚清楚，偶有錯(cuò)詞，語速較前改善，記憶、注意力、執(zhí)行能力較前好轉(zhuǎn)，開始進(jìn)行部分工作，但統(tǒng)籌計(jì)算仍較困難，無法完全勝任既往工作。

2 討論

內(nèi)囊區(qū)是腦血管病的好發(fā)部位，損害常會(huì)出現(xiàn)“三偏”綜合征，由于其范圍狹小、位置深，人們對(duì)它的解剖及功能仍認(rèn)識(shí)不足。近來有研究發(fā)現(xiàn)，左側(cè)內(nèi)囊區(qū)錐體束通路受損會(huì)出現(xiàn)自發(fā)性語言、復(fù)述和命名較差，而理解相對(duì)保留[4]。一項(xiàng)關(guān)于病變部位與卒中后失語長(zhǎng)期康復(fù)的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)囊病變與命名恢復(fù)差有關(guān)[5]。國(guó)內(nèi)也有報(bào)道基底節(jié)區(qū)梗死與語言功能損害顯著相關(guān)[6]。本例患者內(nèi)囊后肢梗死后并無運(yùn)動(dòng)或感覺障礙，而是出現(xiàn)認(rèn)知障礙，以言語受損較為突出，表現(xiàn)為言語流暢性、閱讀、書寫下降，命名、復(fù)述稍受損，而聽理解相對(duì)保留。然而有研究報(bào)道前皮質(zhì)下病變(內(nèi)囊前肢)損害常表現(xiàn)為非流利性失語，而后皮質(zhì)下病變(內(nèi)囊后肢)病變時(shí)常表現(xiàn)為流利性失語[7]。人們通常認(rèn)為這是由于前部病變與經(jīng)典運(yùn)動(dòng)語言中樞Broca區(qū)，而后部病變與經(jīng)典感覺語言中樞Wernicke區(qū)的連接通路中斷所致。本例患者主要表現(xiàn)為非典型非流利性失語，DTI結(jié)果提示左側(cè)丘腦前輻射、額橋束、部分皮質(zhì)脊髓束受損，推測(cè)其機(jī)制可能是由于內(nèi)囊后肢梗死導(dǎo)致與語言有關(guān)的額葉皮質(zhì)—紋狀體—蒼白球—丘腦—皮質(zhì)環(huán)路受損，中斷了皮層下與額葉皮層的聯(lián)系，繼而出現(xiàn)言語不流暢、找詞困難等表現(xiàn)。近來研究結(jié)果也強(qiáng)調(diào)了皮質(zhì)—皮質(zhì)下和皮質(zhì)—皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)在語言處理中的重要性[8]。然而也有研究提出卒中后皮層下失語機(jī)制可能與大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈的皮質(zhì)區(qū)灌注不足有關(guān)[9]，然而本例患者PWI僅提示基底節(jié)區(qū)的低灌注，未發(fā)現(xiàn)相應(yīng)皮質(zhì)區(qū)的低灌注表現(xiàn)。此外，內(nèi)囊后肢病變通常導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束、丘腦皮質(zhì)束、視放射等纖維束受損，然而本例患者的臨床表現(xiàn)及DTI的結(jié)果卻與經(jīng)典表現(xiàn)不同，這也提示著內(nèi)囊解剖功能存在著異質(zhì)性及復(fù)雜性。

本例患者除語言障礙外，還出現(xiàn)了執(zhí)行功能、注意力及延遲回憶損害，考慮是由于內(nèi)囊后肢病變引起投射致額葉皮層及丘腦的連接通路破壞，導(dǎo)致額葉及丘腦功能受損所致。國(guó)內(nèi)也有研究顯示基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)梗死后出現(xiàn)認(rèn)知障礙，以執(zhí)行功能、注意力及抽象思維能力受損為主[10]。國(guó)外有項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)囊、下額枕束、上下縱束以及丘腦輻射等白質(zhì)通路受損與認(rèn)知功能損害密切相關(guān)[11]。另外，一項(xiàng)納入急性缺血性卒中患者的研究發(fā)現(xiàn)，基底節(jié)區(qū)梗死與卒中后認(rèn)知障礙發(fā)生顯著相關(guān)[12]。

綜上所述，單發(fā)內(nèi)囊后肢梗死可無軀體功能障礙，而僅出現(xiàn)認(rèn)知障礙，以語言障礙為突出表現(xiàn)，伴有執(zhí)行、注意以及記憶缺損。由此可見，內(nèi)囊的解剖及功能存在著異質(zhì)性及復(fù)雜性，未來需開展借用新的影像手段(如DTI、fMRI等)的研究來進(jìn)一步深刻探究。