陳云飛，韓 瑋，袁 靜，魏 巍，許 林，劉同亭

我國寒區(qū)分布廣泛，其中高緯度高寒地區(qū)主要以東北地區(qū)為主，溫區(qū)部隊快速急進到該寒區(qū)作戰(zhàn)面臨巨大考驗，如低溫環(huán)境、食物缺乏、急性極寒環(huán)境（如雪崩、落水等）暴露等諸多情況，會導(dǎo)致長期在溫區(qū)駐扎的部隊官兵機體核心溫度過低，對組織器官尤其是心肺功能造成嚴重損傷。

1 低體溫癥的分級

在寒冷環(huán)境刺激下，機體會出現(xiàn)代償性冷應(yīng)激反應(yīng)，包括骨骼肌收縮寒戰(zhàn)，各臟器代謝增快產(chǎn)熱增加，垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活，末梢血管收縮及波動產(chǎn)熱。長時間處于低溫環(huán)境超過機體生理代償調(diào)控能力時，除皮膚的表面溫度下降外，還會導(dǎo)致核心體溫下降，發(fā)生低體溫癥［1］。其中，輕度體溫過低癥的核心體溫在32.0℃～35.0℃，體溫調(diào)節(jié)中樞基本正常，意識尚清醒，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、心率增快、呼吸急促、血壓升高、皮膚顏色蒼白、心排血量增加。中度體溫過低癥核心體溫在28.0℃～31.9℃，意識淡漠，反應(yīng)遲鈍，思維混亂，發(fā)聲含糊不清，記憶力明顯下降，肌肉關(guān)節(jié)僵硬，生理反射減弱，心臟收縮功能抑制，心排血量下降，出現(xiàn)心房顫動等心律失常。重度體溫過低癥核心體溫低于28.0℃，處于昏迷或半昏迷狀態(tài)，脈搏消失，呼吸極度微弱，血壓下降，產(chǎn)生幻覺，各種反射消失，瞳孔散大，出現(xiàn)肺水腫，心排血量明顯降低，易發(fā)生心室顫動等心律失常，嚴重者可心搏驟?；蛩劳觯?］。

2 低溫環(huán)境對部隊官兵心功能的影響

溫度變化可直接影響心電傳導(dǎo)系統(tǒng)，在低體溫條件下竇房結(jié)功能受到直接抑制，心臟起搏細胞去極化被降低，潛伏期延長，心肌細胞對心電信號傳導(dǎo)明顯變慢，最終發(fā)展為不正常的復(fù)極化，減慢心電信號傳導(dǎo)，抑制心肌收縮，心率、心排血量也隨體溫 下 降 而 降 低［3］。Rahman等［4］發(fā) 現(xiàn) 輕 度 低 體 溫 癥時，機體釋放大量兒茶酚胺，興奮交感神經(jīng)，收縮外周血管，升高血壓，增快心率，增加心排血量；中度低體溫癥時，機體出現(xiàn)代償不足，患者的心肌收縮力、心排血量、心率均出現(xiàn)下降，血壓也明顯降低；在重度低體溫時，患者往往出現(xiàn)心律失常癥狀，如心律不齊、Q-T間期延長、P-R間期延長、Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動、心室顫動等，嚴重者則出現(xiàn)心臟停搏。

SAEKI等［5］發(fā)現(xiàn)低溫刺激導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，增加去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，使受試者血壓升高。Weuster等［6］分析5078例低體溫創(chuàng)傷患者病例，發(fā)現(xiàn)當體溫＜32℃時，會發(fā)生明顯心臟傳導(dǎo)異常；體溫＜30℃時，約50%患者發(fā)生心房顫動；體溫＜28℃時，患者會出現(xiàn)嚴重異常心臟節(jié)律，如心室顫動、室性心動過緩、室上性心動過速、左右房室傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停；最常見的則是心房顫動。在急性寒冷刺激下，機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，血壓突然升高會增加具有高血壓基礎(chǔ)疾病患者發(fā)生如心肌梗死、腦梗死、腦出血及主動脈夾層等心血管事件的風(fēng)險［7］。另有研究表明［8］，寒冷刺激誘導(dǎo)交感神經(jīng)興奮，加重動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)，致使內(nèi)皮細胞功能障礙、適應(yīng)性產(chǎn)熱增加使ATP生成不足，可引發(fā)急性冠狀動脈綜合征。此外，在慢性寒冷暴露情況下，心臟會發(fā)生生理病理改變。有研究［9］發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過慢性寒冷暴露小鼠心臟體積明顯增大，心肌肥厚較對照組明顯，寒冷暴露可明顯加重心肌細胞損傷。心肌肥厚雖然可以代償性地減輕心臟壁壓力，維持正常的心臟功能和心排血量，但若持續(xù)時間過長，則易導(dǎo)致心肌細胞損傷甚至纖維化，引發(fā)心臟收縮和舒張功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。

3 低溫環(huán)境對呼吸系統(tǒng)肺功能的影響

高緯度寒冷地區(qū)氣溫低、濕度大，呼吸道吸入干冷空氣后引起病理生理學(xué)改變，在輕度低溫環(huán)境中機體可出現(xiàn)呼吸急促、過度換氣等生理變化，當?shù)蜏丨h(huán)境導(dǎo)致核心體溫低于33℃時，會出現(xiàn)呼吸抑制，并出現(xiàn)呼吸道黏膜功能降低，支氣管纖毛運動減弱，氣道分泌物增加，以及咳嗽反射減弱。在嚴寒條件下，隨著外界環(huán)境溫度的急劇降低，呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率、病死率明顯增加［10］。輕度低體溫癥患者初期可表現(xiàn)為堿中毒，因體溫下降時機體可以通過降低代謝減少耗氧量，含碳氣體產(chǎn)生減少，二氧化碳溶解度增加，二氧化碳分壓降低，同時低溫下膜通透性和溫度敏感型跨膜蛋白的離子交換功能改變，使pH值增加，出現(xiàn)堿中毒。而當體溫進一步降低時，機體出現(xiàn)心肺功能衰竭，則會引起代謝性酸中毒。而在低溫低氧復(fù)合條件下，血清中血管活性物質(zhì)分泌失衡，血管通透性增加，肺組織中細胞出現(xiàn)凋亡，導(dǎo)致肺水腫發(fā)生。

Makinen等［11］研究發(fā)現(xiàn)，寒冷環(huán)境下鼻 和上呼吸道血管反射性地收縮，呼吸系統(tǒng)防御功能抑制，促使無癥狀或亞臨床病毒性感染發(fā)生轉(zhuǎn)變，成為有癥狀臨床感染。實驗研究顯示［12］，急性冷暴露后大鼠核心溫度下降，出現(xiàn)肺組織損傷、纖毛功能減弱，氣道自身保護性反應(yīng)降低，增加了呼吸系統(tǒng)疾病的易感性。另外，低溫可導(dǎo)致肺泡巨噬細胞吞噬功能降低，顯著降低細菌清除能力，增加上呼吸道“自身菌”侵入下呼吸道的機會［13］。在寒冷刺激或低溫暴露時間愈長，肺組織中炎性細胞浸潤程度和促炎性因子水平愈顯著升高，肺泡內(nèi)水腫愈加明顯，從而導(dǎo)致肺組織損傷，增加呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生概率。

過度吸入冷空氣后氣道表面液體出現(xiàn)高滲狀態(tài)，引起肥大細胞或嗜酸性細胞釋放組胺、前列腺素、白三烯等介質(zhì)，使血管通透性增加，導(dǎo)致上皮細胞損傷。寒冷環(huán)境下肺臟所分泌的各種抑炎性因子、促炎性因子水平也發(fā)生改變，重度低體溫癥患者體內(nèi)IL-β1大量釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)發(fā)生。Shirai等研究結(jié)果顯示，冷暴露可對單核細胞產(chǎn)生強烈刺激，使IL-1、IL-6、TNF-α等炎性因子濃度明顯升高［14］。炎性介質(zhì)與炎性細胞的相互作用，損傷內(nèi)皮細胞的同時，也增加毛細血管的通透性，發(fā)生肺間質(zhì)性水腫，破壞肺泡上皮屏障而損傷肺功能。

4 溫區(qū)部隊急進高寒地區(qū)的防護措施

4.1 加強冷習(xí)服提高寒冷耐受能力冷習(xí)服是指經(jīng)過寒冷環(huán)境中的耐寒訓(xùn)練，提高機體耐寒抗凍能力的訓(xùn)練過程，一般在4～6周發(fā)生一系列適應(yīng)性改變。其常用方式是體能與冷暴露訓(xùn)練，冷暴露訓(xùn)練則包括全身冷暴露和局部冷暴露，可分為連續(xù)性和間斷性兩種［15］。在寒冷環(huán)境中進行一定時間及一定強度訓(xùn)練活動，進行一定時間冷暴露，可改善血液循環(huán)，增加血流量，增強對寒冷環(huán)境耐受能力。經(jīng)過反復(fù)寒冷刺激，局部血管舒縮反應(yīng)可以得到明顯改善，血流量增加，抵抗寒冷能力得到快速增強。冷適應(yīng)形成后，可以維持較好的能量代謝功能。

4.2 調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)改善機體抗寒能力高脂膳食、增加多種維生素及微量元素的攝入，可有效提高機體抗寒能力。對進行冷暴露建模大鼠預(yù)飼高脂飼料，研究結(jié)果表明高脂攝入可顯著升高脂代謝酶的活性，使心肌線粒體心磷脂合成增強，細胞色素C氧化酶活性得到激活。在低溫條件下脂肪攝入量的適當增加，既有利于機體耐寒力的提高，也不會產(chǎn)生肝脂肪浸潤。在實驗中還發(fā)現(xiàn)，急性冷暴露后預(yù)飼高脂大鼠的直腸溫度顯著小于對照組下降幅度，適宜的高脂攝入有利于冷適應(yīng)的建立和增強抗寒能力［16］。

高脂膳食和維生素E可以提高寒冷條件下人紅細胞Na+-K+-ATP酶活性，從而減輕在冷適應(yīng)初期脂質(zhì)過氧化所導(dǎo)致的產(chǎn)物蓄積，對生物膜及亞細胞結(jié)構(gòu)的完整性發(fā)揮保護作用［17］。應(yīng)用核黃素對冷暴露大鼠模型進行相關(guān)激素水平變化的觀察，證明增加核黃素的供給可提高血清T4水平，對某些黃素酶的誘導(dǎo)增強，血液皮質(zhì)醇濃度降低，大鼠對急性冷應(yīng)激的刺激敏感度降低，機體冷適應(yīng)得到促進［18］。應(yīng)用沙棘油對實驗性冷損傷的保護進行了實驗研究，證明沙棘油顯著抑制受冷大鼠脂質(zhì)過氧化作用，防范自由基作用，保護機體免遭冷損傷［19］。急性冷暴露可導(dǎo)致體內(nèi)鋅的重新分布，而體內(nèi)高鋅水平可以提高H+轉(zhuǎn)運ATP酶穩(wěn)定性，轉(zhuǎn)運活力隨之升高，線粒體膜穩(wěn)定性增強，冷暴露所造成的膜損傷受到抑制［20］。鐵元素的缺乏可引起貧血，從而導(dǎo)致血液攜氧能力下降，還可引起與鐵密切相關(guān)的呼吸酶活性減弱，增加鐵供應(yīng)可進一步增強肝線粒體H+轉(zhuǎn)運ATP酶的活性，從而使機體的抗寒能力增強［21］。在小鼠冷應(yīng)激試驗中觀察到酪氨酸、色氨酸、膽堿，對小鼠的抗冷應(yīng)激能力有積極影響，酪氨酸可針對性減少冷應(yīng)激引起的特定腦區(qū)NA耗竭起到抗寒作用；色氨酸作為5-HT的前提物質(zhì)，可影響其在腦內(nèi)的濃度，進而影響下丘腦促激素的分泌，促進T3、T4釋放，糖皮質(zhì)激素充分發(fā)揮作用，機體產(chǎn)熱和代謝增強；膽堿甲基轉(zhuǎn)換后則以乙酰膽堿的形式作為化學(xué)遞質(zhì)，在神經(jīng)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并使機體對應(yīng)激因子的抵抗力得到顯著提高［22］。

4.3 應(yīng)用中藥及中藥復(fù)方增強抗寒能力研究顯示，補益中藥人參、西洋參、黨參、黃芪、紅景天以及活血化瘀類中藥丹參、當歸、川芎、三七等，具有顯著抗寒、抗疲勞作用［23］。實驗證明［24］，人參多糖可提高Na+-K+-ATP酶活性，調(diào)整細胞代謝，還可升高體內(nèi)兒茶酚胺含量，加快冷適應(yīng)的建立；服用人參多糖可使全血黏度下降，改善血液循環(huán)功能，間接地提高和加速機體冷適應(yīng)的建立。人參根皂甙可抑制小鼠體溫下降，防止大鼠體溫降低，維持體溫恒定。紅景天可縮短暴露于寒冷環(huán)境的正常人體免疫功能恢復(fù)時間，由正常水平所需時間的24 d提前到10 d，可使血管反應(yīng)增強，血管舒張時間延長，血液循環(huán)加快，顯示紅景天作為促進寒冷適應(yīng)的有效藥物，是寒冷環(huán)境下理想的選擇，并且能加速正常人體冷適應(yīng)的建立。另有研究表明紅景天還能顯著增加冷適應(yīng)過程中機體代謝率，機體所產(chǎn)生的過氧化產(chǎn)物被紅景天的SOD及時清除，從而降低MDA含量，減少氧化應(yīng)激對機體的損傷，機體抗寒能力得到顯著提高。與紅景天類似的是刺五加的抗寒作用，可以增加冷適應(yīng)過程中紅細胞膜SOD活性，增加cAMP、cGMP含量，降低紅細胞膜MDA含量，還可減少冷暴露中大鼠心肌、骨骼肌、肝臟組織的氧耗量，使機體的冷適應(yīng)能力顯著提高。而刺五加對血液循環(huán)系統(tǒng)功能的改善，則與人參多糖的作用相似。由人參、淫羊藿等組成的復(fù)方中藥制劑，從抗氧化應(yīng)激角度進行動物實驗研究，在預(yù)先藥物干預(yù)的基礎(chǔ)上，實驗動物抗氧化效果明顯，可顯著增強體內(nèi)總抗氧化能力，升高CAT、SOD水平，說明中藥復(fù)方制劑通過改善機體抗氧化系統(tǒng)預(yù)防機體寒冷誘導(dǎo)的損傷［25］。

綜上所述，低溫環(huán)境下寒冷應(yīng)激對部隊官兵心肺功能的影響可誘發(fā)較嚴重的心血管及呼吸疾病，其中冷刺激導(dǎo)致生理病理變化、氧化應(yīng)激等，在機體損傷過程中具有重要作用。在寒冷暴露的防護措施中，基礎(chǔ)與臨床研究還有很大空間，目前應(yīng)積極探討方便快捷中西藥制劑的研發(fā)與應(yīng)用，為溫區(qū)部隊急進高寒地區(qū)提供更加優(yōu)質(zhì)衛(wèi)勤保障。