李 帥,袁建軍,朱好輝,張 苗,郭 雯,李思靚
(河南省人民醫(yī)院超聲科,河南 鄭州 450003)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus, SLE)是累及多個臟器的自身免疫性疾病,繼發(fā)心血管疾病是SLE患者死亡的主要原因。左心房對于維持正常心功能具有重要作用,其功能不僅直接決定左心室舒張期灌注,還影響心輸出量[1]。本研究探討二維斑點追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)技術(shù)評價SLE患者左心房功能的價值。
1.1 研究對象 選擇2018年10月—2019年2月于河南省人民醫(yī)院確診的50例SLE患者,男7例,女43例,年齡14~54歲,平均(35.8±4.1)歲,均符合美國風濕病協(xié)會(1997年)SLE診斷標準。排除標準:①嚴重瓣膜病、高血壓、擴張性心肌病、肥厚型心肌病及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,簡稱冠心病);②糖尿病;③甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥及胸廓畸形。根據(jù)病程分為2組,Ⅰ組(病程≤5年)、Ⅱ組(病程>5年)各25例。同期招募30名健康志愿者(對照組),男4例,女26例,17~49歲,平均(33.2±7.7)歲;納入標準:既往無心臟病史,心電圖及超聲心動圖檢查均未見明顯異常。所有受試者均知情同意。
1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀,M5S型探頭,頻率1.7~3.3 MHz。囑受檢者左側(cè)臥,連接同步心電圖,采集并存儲連續(xù)3個心動周期的標準心尖四腔切面圖像,25~37幀/秒;于左室長軸切面測量左心房前后徑(left atrial diameter, LAD)及室間隔舒張末期厚度(interventricular septum thickness at end-diastole, IVST),于心尖四腔切面測量舒張早期二尖瓣血流峰值流速(E峰)、舒張晚期二尖瓣血流峰值流速(A峰),并計算E/A[2]。采用雙平面Simpson法測量左心房最大容積(left atrial maximal volume, LAVmax)、左心房最小容積(left atrial minimal volume, LAVmin)及左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)。
1.3 圖像分析 將圖像導入ECHOPAC工作站中,手動勾畫左心房心內(nèi)膜,軟件自動識別ROI,調(diào)整ROI寬度,使其外緣與心外膜相重合,生成左心房應變曲線;記錄左心房收縮期縱向應變(left atrial systolic longitudinal strain, LALSs)、左心房舒張早期峰值縱向應變(left atrial early diastolic longitudinal strain, LALSe)及左心房舒張晚期峰值縱向應變(left atrial late diastolic longitudinal strain, LALSa),計算3個心動周期的平均值,見圖1。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示,3組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 3組一般資料和常規(guī)超聲參數(shù)比較 3組間一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),見表1。3組間超聲心動圖常規(guī)參數(shù)IVST、LVEF差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。與對照組相比,Ⅰ組、Ⅱ組E/A均減小(P均<0.05),而Ⅰ組與Ⅱ組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Ⅱ組LAD、LAVmax、LAVmin與Ⅰ組、對照組相比均增高(P均<0.05),而Ⅰ組與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表2。
表1 3組一般資料比較(±s)
表1 3組一般資料比較(±s)
組別年齡(歲)身高(cm)體質(zhì)量(kg)體質(zhì)量指數(shù)(kg/m2)Ⅰ組(n=25)37.1±11.2164.3±4.663.7±17.022.9±2.1Ⅱ組(n=25)34.6±11.1161.5±3.958.4±3.822.4±1.7對照組(n=30)33.2±7.7162.3±4.858.1±4.222.0±1.5F值1.071.321.020.19P值0.350.270.370.83
表2 3組常規(guī)超聲參數(shù)比較(±s)
表2 3組常規(guī)超聲參數(shù)比較(±s)
組別IVST(mm)E/ALAD(mm)LAVmax(ml)LAVmin(ml)LVEF(%)Ⅰ組(n=25)8.79±1.411.13±0.03*35.45±2.52#25.90±3.02#10.25±2.43#66.66±5.62Ⅱ組(n=25)8.57±1.281.12±0.80*41.67±3.45*36.24±3.00*15.29±2.43*66.65±6.68對照組(n=30)8.73±0.991.31±0.5335.48±2.6925.90±2.489.16±2.5066.80±4.63F值1.4580.8134.13102.2235.720.34P值0.24<0.01<0.01<0.01<0.010.72
注:*:與對照組比較,P<0.05;#:與Ⅱ組比較,P<0.05
2.2 左心房應變參數(shù) Ⅰ組LALSs、LALSa均高于對照組及Ⅱ組(P均<0.05),Ⅰ組LALSe高于Ⅱ組(P<0.05);Ⅰ組LALSe高于對照組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);Ⅱ組LALSs、LALSe和LALSa均低于對照組(P均<0.05)。見表3。
表3 3組左心房應變參數(shù)(±s,%)
表3 3組左心房應變參數(shù)(±s,%)
組別LALSsLALSeLALSaⅠ組(n=25)56.09±2.84*#41.61±3.85#34.16±3.61*#Ⅱ組(n=25)49.27±3.48*16.74±1.78*17.11±3.46*對照組(n=30)55.06±2.6633.06±2.8124.94±2.92F值217.0733.08138.36P值<0.01<0.01<0.01
注:*:與對照組比較,P<0.05;#:與Ⅱ組比較,P<0.05
SLE可累及心臟,引起左心室功能紊亂,甚至導致左心房結(jié)構(gòu)和功能改變[3]。研究[4]表明SLE累及心臟多處于亞臨床階段,及時診斷SLE累及心臟對于治療和預后具有重要意義。超聲心動圖可用于評價左心房功能,但常規(guī)測量參數(shù)難以發(fā)現(xiàn)SLE早期左心房功能變化。2D-STI通過自動追蹤二維超聲灰階圖像ROI內(nèi)的心肌運動回聲,對各段心肌形變程度進行量化,可檢測出心肌在運動中的微小變化,具有無創(chuàng)、無角度依賴性、圖像信噪比高、敏感度高及重復性好等優(yōu)點[5-6],臨床用于評估SLE患者左心房功能。
本研究中SLE早期患者(Ⅰ組)的LALSs、LALSa高于對照組,提示SLE早期左心房儲存功能和輔助泵功能增加,這是由于左心室舒張功能受損使血液在舒張期從左心房流入左心室受阻,左心房舒張容積增大,心肌收縮力增強,左心房主動射血能力增強[7];Ⅰ組LALSe與對照組差異無統(tǒng)計學意義,表明從左心房流入左心室的血容量無明顯變化,左心房管道功能無明顯異常。本研究中Ⅱ組的LALSs、LALSe和LALSa均低于對照組,表明在SLE后期左心房管道、儲存及輔助泵功能均下降,原因在于抗原-抗體復合物沉積心肌表面造成心肌破壞與纖維化,且左心房硬度增加、形變能力變差[8],舒張及收縮功能降低;左心室舒張功能減退及順應性減低使左心房收縮時做功增加,進一步改變左心房結(jié)構(gòu)和功能[9],導致從左心房進入左心室的血流量減少。
綜上,2D-STI可發(fā)現(xiàn)SLE早期患者左心房功能改變。