戴慧暉
(清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院,廣東 清遠(yuǎn))
急性ST 段抬高型心肌梗死是一種常見的心血管疾病,患者臨床癥狀以疼痛為主,常有煩躁不安、出汗、恐懼及發(fā)熱等。經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)是急性ST 段抬高型心肌梗死臨床治療的常用方法,其在促進(jìn)患者心肌缺血再灌注,降低心肌梗死及改善預(yù)后質(zhì)量中具有顯著的優(yōu)勢[1]。氯吡格雷常被用于PCI 治療,但是長期使用極易產(chǎn)生氯吡格雷抵抗,值得特別關(guān)注。為了保證手術(shù)療效,本文以替格瑞洛治療方案作為研究組,分組研究并比較療效,期望可以為急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 治療方案提供建設(shè)性意見。
將我院急診科2018 年3 月至2019 年9 月接診的44 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者按照治療意愿不同分為研究組和對照組,經(jīng)心電圖、超聲心電圖檢查等均確診為急性ST 段抬高型心肌梗死,對所用藥物無禁忌癥。研究組22 例患者中男21例,女1 例,年齡38-65 歲,平均(56.4±7.4)歲,梗死部位:右室6 例,前間壁7 例,下壁6 例,前壁3 例;對照組22 例患者中男19 例,女3 例,年齡37-67 歲,平均(57.1±6.7)歲,梗死部位:右室7 例,前間壁5 例,下壁6 例,前壁4 例,兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可以參與本次研究。
對照組接受氯吡格雷(杭州賽諾菲公司,國藥準(zhǔn)字H20056410)聯(lián)合阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20141021)治療,PCI 治療前口服0.3g 阿司匹林,之后口服劑量為0.1g/次/d,氯吡格雷口服劑量為300mg,之后口服劑量為75mg/次/d。
研究組接受替格瑞洛(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130020)聯(lián)合阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20141021)治療,PCI 治療前阿司匹林的服用劑量與對照組一致,替格瑞洛口服劑量為180mg,之后口服劑量為90mg/次/d.兩組患者均接受5 個月的治療。
心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD);不良心血管事件:再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、再發(fā)心肌缺血、支架內(nèi)血栓。
治療前兩組患者LVEF、LVESD 及LVEDD 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者LVEF 均有所升高,且研究組升高水平高于對照組;LVESD 與LVEDD 均有所下降,且研究組降低程度大于對照組,比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)
注:與治療前比較#P<0.05,與研究組治療前比較*P>0.05,與研究組治療后比較aP<0.05。
組別 例數(shù) 時間段 LVEF(%) LVESD(mm)LVEDD(mm研究組 22 治療前 43.66±6.42 46.87±7.43 57.87±8.43治療后 57.87±7.44# 32.22±8.43# 43.54±7.32#對照組 22 治療前 43.87±6.54* 46.83±7.83* 57.83±8.55*治療后 52.54±5.77#a 38.76±7.34#a 50.54±6.54#a)
研究組出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死1 例、心力衰竭1 例,不良心血管事件發(fā)生率為9.09%(18 例);對照組出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死2例、心力衰竭3 例、再發(fā)心肌缺血2 例、支架內(nèi)血栓1 例,不良心血管事件發(fā)生率為36.36%(8 例),研究組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組(χ2=4.659,P=0.031<0.05)。
急性ST 段抬高型心肌梗死具有發(fā)病快、病情急和死亡率高的特點,患者臨床癥狀以心律失常、心力衰竭及全身性疼痛為主,如何早期、有效的實施梗塞相關(guān)動脈實現(xiàn)改善疾病預(yù)后是臨床治療的重點與難點。當(dāng)前臨床對急性ST 段抬高型心肌梗死施以的治療方式以PCI 為主,能夠有效開通閉塞冠狀動脈,但是在長期的臨床治療中發(fā)現(xiàn),通過PCI 置入支架后,患者冠狀動脈極易出現(xiàn)再次心肌梗死,且手術(shù)時間短會讓過多的藥物凝聚于支架,血小板聚集后直接導(dǎo)致血栓發(fā)生率增加,因而采用何種藥物促使冠狀動脈通常是治療的重點[2]。
氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,可以有選擇性的抑制二磷酸腺苷的結(jié)合,抑制繼發(fā)ADP 介導(dǎo)糖蛋白復(fù)合物活化,最終實現(xiàn)抑制血小板聚集的目的[3]。但是氯吡格雷臨床應(yīng)用起效時間短,停藥后患者血小板功能恢復(fù)時間長,更為重要的是,由于氯吡格雷無法有效抑制磷酸二酯酶活性,必須經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化才可以起到抑制血小板聚集的目的,鑒于當(dāng)前臨床沒有分離出此種活性代謝產(chǎn)物,也就導(dǎo)致氯吡格雷臨床應(yīng)用效果更加不可控,臨床應(yīng)用范圍受限[4]。替格瑞洛屬于新型抗血小板藥物,是一種環(huán)戊基三唑嘧啶藥物,與氯吡格雷相比,替格瑞洛最大的優(yōu)勢在于,它不需要肝臟激活,可以直接產(chǎn)生代謝產(chǎn)物,有很強(qiáng)的抑制作用,能夠有效阻礙ADP 介導(dǎo)血小板凝聚[5-6]。另外,值得一提的是,替格瑞洛停用后患者血小板功能可以在最短的時間內(nèi)恢復(fù),其作用時間更長[7]。
對比兩組患者治療前后心功能指標(biāo)可以發(fā)現(xiàn),替格瑞洛在改善患者心功能方面的效果優(yōu)于氯吡格雷。而在不良心血管事件發(fā)生率比較中可以看出,氯吡格雷治療患者再發(fā)心肌梗死、心力衰竭及再發(fā)心肌缺血發(fā)生率都是高于替格瑞洛的,提示替格瑞洛在臨床治療中具有很高的安全性,可以降低不良心血管事件發(fā)生率。
綜上所述,氯吡格雷與替格瑞洛在急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 治療前的應(yīng)用效果均是值得肯定的,但整體而言,替格瑞洛在改善心功能、降低不良心血管事件中的作用優(yōu)于氯吡格雷。因此,可以將替格瑞洛作為急性ST 段抬高型心肌梗死患者PCI 治療藥物的首選。